简介：摘要目的探究微小核糖核酸-34a（microRNA-34A，miR-34a）基于蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路对骨关节炎大鼠的影响及作用机制。方法研究时间为2020年2月至2021年5月，选取43只6～9周龄健康雄性SD大鼠作前瞻性研究，其中随机选取10只分为空白组，剩余33只建立骨关节炎模型。成功建模30只，随机分为模型组、上调miR-34a组、沉默miR-34a组，各10只。观察病理组织，实时荧光定量PCR（real-time PCR，RT-PCR）法检测miR-34a表达，酶联免疫吸附实验法检测白细胞介素（interleukin，IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、IL-4、IL-10，蛋白免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，pAKT）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of rapamycin，pmTOR）表达。其中多组间比较行F检验，两组间比较行独立样本t检验。结果空白组、模型组、上调miR-34a组、沉默miR-34a组的miR-34a表达分别为（0.94±0.08）、（2.39±0.26）、（2.12±0.23）、（1.54±0.17），Makin评分分别为（0.35±0.05）、（4.13±0.19）、（3.02±0.16）、（1.15±0.09）分，IL-1β分别为（3.68±0.37）、（7.51±1.23）、（5.72±0.95）、（4.63±0.72）ng/L，TNF-α分别为（37.45±4.85）、（62.05±7.49）、（56.26±6.25）、（43.85±5.10）ng/L，IL-4分别为（115.75±16.81）、（50.43±9.42）、（75.82±11.94）、（93.85±13.86）pg/ml，IL-10分别为（106.49±17.51）、（60.85±10.23）、（76.81±13.07）、（91.05±15.02）pg/ml，pAKT分别为（1.00±0.01）、（1.95±0.29）、（1.71±0.26）、（1.71±0.26），pmTOR分别为（1.00±0.01）、（1.89±0.24）、（1.56±0.25）、（1.25±0.15）。与空白组相比，模型组、上调miR-34a组、沉默miR-34a组的miR-34a表达、Makin评分、IL-1β、TNF-α、pAKT、pmTOR较高，IL-4、IL-10较低，差异均有统计学意义（F/P值分别为25.290/0.001、91.260/0.001、14.144/0.001、13.077/0.001、15.525/0.001、17.580/0.001、16.080/0.001、10.676/0.001）；与模型组相比，上调miR-34a组、沉默miR-34a组miR-34a表达、Makin评分、IL-1β、TNF-α、pAKT、pmTOR较低，IL-4、IL-10较高，差异均有统计学意义（均P<0.05）；沉默miR-34a组与上调miR-34a组相比，沉默miR-34a组miR-34a表达、Makin评分、IL-1β、TNF-α、pAKT、pmTOR较低，IL-4、IL-10较高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论沉默miR-34a对骨关节炎大鼠有干预作用，减少大鼠出现炎性反应，降低Makin评分，其作用机制与AKT/mTOR信号通路有关。

简介：摘要目的研究芍药苷对糖尿病足大鼠创面愈合的促进作用及对神经生长因子（nerve growth factor，NGF）/Akt/糖原合成酶激酶-3（glycogen synthase kinase-3β，GSK3β）通路的调节作用。方法将60只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组及芍药苷低、中、高剂量组，每组12只。采用腹腔注射STZ及电热烫伤法建立糖尿病足大鼠模型，芍药苷低、中、高剂量组大鼠腹腔注射20、40、80 mg/kg的芍药苷，1次/d，连续21 d。测定给药后各组大鼠创面愈合率，使用血糖仪测定大鼠空腹血糖，全自动生化分析仪测定HbAlc、TC、LDL-C、TG水平，ELISA法测定血清CRP、IL-6、IL-1β及TNF-α水平，HE染色法观察创面组织病理学变化，RTq-PCR法测定皮肤组织NGF、Akt、GSK3β mRNA水平，免疫印迹法测定NGF、Akt、GSK3β蛋白及其磷酸化水平。结果与模型组比较，芍药苷低、中、高剂量组大鼠创面愈合率升高（P<0.05），空腹血糖、HbAlc、TC、LDL-C、TG水平及血清CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低（P<0.05），大鼠皮肤组织NGF mRNA［（0.83±0.12）、（3.17±0.11）、（4.54±0.25）比（0.31±0.06）］、Akt mRNA［（1.71±0.14）、（2.96±0.27）、（4.10±0.34）比（0.97±0.20）］水平升高（P<0.05），GSK3β mRNA［（4.28±0.35）、（2.82±0.14）、（1.22±0.33）比（7.62±0.43）］水平降低（P<0.05），NGF［（0.46±0.02）、（0.70±0.04）、（0.87±0.04）比（0.30±0.06）］、Akt［（0.51±0.09）、（0.63±0.03）、（0.79±0.06）比（0.41±0.05）］、p-NGF/NGF［（0.47±0.06）、（0.61±0.04）、（0.83±0.07）比（0.25±0.03）］、p-Akt/Akt［（0.54±0.08）、（0.83±0.11）、（0.96±0.07）比（0.13±0.05）］蛋白表达升高（P<0.05），GSK3β［（0.67±0.05）、（0.54±0.04）、（0.45±0.03）比（0.86±0.05）］蛋白表达及p-GSK3β/GSK3β［（0.78±0.09）、（0.64±0.07）、（0.42±0.07）比（0.97±0.05）］降低（P<0.05），且各项指标与芍药苷剂量具有出一定的依赖性。结论芍药苷可调节糖尿病足大鼠血糖血脂水平，抑制血清炎性细胞因子水平，促进创面愈合，其机制可能与调节NGF/Akt/GSK3β通路有关。

简介：摘要目的观察加巴喷丁对心肌缺血-再灌注损伤的影响，并进一步探讨其机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只，10周龄，体重250 g~300 g，采用随机数字表法分为5组，每组12只：假手术组（Sham组）、心肌缺血-再灌注组（I/R组）、加巴喷丁组（Gap组）、LY294002组（LY组）和加巴喷丁+LY294002组（Gap+LY组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min和再灌注120 min，制备心肌缺血-再灌注损伤模型。记录心肌缺血前基线（T0）、缺血30 min（T1）和再灌注120 min（T2）时大鼠的心率（Heart rate，HR）、平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）和心率血压乘积（Rate pressure product，RPP），评价心肌缺血再灌注期间血流动力学变化；记录室性早搏（Premature ventricular complexes，PVCs）和室速/室颤（ventricular tachycardia/ventricular fibrillation, VT/VF）次数，评价缺血-再灌注期间心律失常。术毕取心肌组织采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色法，检测心肌梗死面积；免疫印迹法检测心肌组织PI3K和p-AKT蛋白表达水平。结果与I/R组相比，Gap组心肌梗死面积显著下降，PVCs和VT/VF次数显著减少，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著升高（P<0.05）。与Gap组相比，Gap+LY组心肌梗死面积显著增加，PVCs和VT/VF次数显著升高，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著降低（P<0.05）。结论加巴喷丁可以减轻心肌缺血再灌注损伤，与激活PI3K-AKT信号通路有关。

简介：

简介：摘要目的检测胃癌组织和癌旁组织中PI3K、AKT2两项指标的表达水平，分析其与临床病理特征和患者预后之间的相关性。方法采用组织芯片、免疫组织技术，对胃癌组织（160例）、癌旁组织（50例）、正常胃黏膜组织（30例）中PI3K和AKT2两项指标的表达进行检测。结果胃癌组织中，PI3K/AKT2的过表达，均和淋巴结转移、癌症分化、浸润以及Lauren分型存在明显相关(P＜0.05)，但和肿瘤大小无显著关联(P＞0.05)；PI3K、AKT2阳性组与生存期相关性存在显著差异；AKT2过表达被视为胃癌预后的影响因子(P＜0.05)。结论PI3K/AKT2信号传导通路，诱导胃癌形成和发展，同时参与浸润转移，可作为胃癌患者的晚期事件和预测指标。

简介：目的观察靶向血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）基因小干扰RNA（smallinterferingRNA,siRNA）对胰腺癌BxPC3细胞化疗药物敏感性的影响,并探讨其可能机制.方法将培养后的BxPC3细胞分为单纯BxPC3细胞组、脂质体处理组、错配siRNA转染组和VEGFsiRNA转染组.以5、10、20、100、200nmol/L的VEGFsiRNA转染BxPC3细胞.采用实时定量RT-PCR和ELASA法检测细胞VEGFmRNA和蛋白的表达;MTT法检测吉西他滨对各组细胞生长的影响;蛋白质印迹法检测BxPC3细胞Akt蛋白的磷酸化.结果VEGFsiRNA转染后,BxPC3细胞VEGFmRNA和蛋白呈浓度和时间依赖性明显下调,但对BxPC3细胞的增殖无明显影响.用0.2μmol/L吉西他滨处理细胞48h后,BxPC3细胞组、错配siRNA组及5、10、20nmol/LsiRNA组细胞的生长抑制率分别为（16.9±0.3）%、（17.3±0.3）%、（28.8±0.4）%、（52.2±0.3）%、（75.4±0.4）%,抑制率与siRNA浓度相关（r=0.928）.同时,siRNA转染后细胞Akt蛋白的磷酸化被明显抑制.结论VEGF基因在胰腺癌BxPC3细胞耐药中起着重要的作用,其机制可能与Akt蛋白磷酸化有关.

简介：摘要目的评价脓毒症小鼠肺损伤时磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与血红素氧合酶1(HO-1)表达的关系。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠48只，6～8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(SH组)、脓毒症组(SEP组)、PI3K抑制剂LY294002组(LY组)和PI3K抑制剂LY294002＋HO-1激动剂Hemin组(LH组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症诱发小鼠肺损伤模型。LY组及LH组于造模前2 h腹腔注射LY294002 30 mg/kg，LH组于造模前1 h腹腔注射Hemin 50 μmol/kg。术后24 h时处死小鼠取肺，确定肺湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，采用ELISA法测定TNF-α和IL-10含量，采用Western blot法检测p-Akt、Akt和HO-1的表达。结果与SH组比较，SEP组、LY组和LH组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α和IL-10含量升高，SEP组肺p-Akt和HO-1表达上调(P<0.05)；与SEP组比较，LY组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α含量升高，IL-10含量降低，p-Akt和HO-1表达下调(P<0.05)；与LY组比较，LH组肺损伤评分和TNF-α含量降低，IL-10含量升高，HO-1表达上调(P<0.05)。结论PI3K/Akt信号通路通过调控HO-1表达参与脓毒症小鼠肺损伤的内源性保护机制。

简介：摘要目的探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1-蛋白激酶B（PDK1-Akt）信号通路干预对心肌细胞超极化激活环核苷酸门控离子通道4（HCN4）转录、表达及功能的影响。方法使用酶解法从健康雄性野生型C57小鼠和心脏特异性敲除PDK1小鼠获得心房肌细胞，分别为空白对照组和PDK1-KO组；另外，对急性分离自C57小鼠的心房肌细胞进行培养，将其分为药物对照组［予二甲基亚砜（DMSO）干预）］、PDK1敲低组［予1 μg/ml PDK1的短发夹状RNA（shRNA）干扰质粒干预］、SC79组［予Akt激动剂SC79（8 μmol/ml）干预］、GSK2334470组［予PDK1抑制剂GSK2334479（10 nmol/ml）干预］和PDK1敲低+SC79组（予8 μmol/ml SC79和1 μg/ml PDK1的shRNA干扰质粒干预）。为进一步减少药物脱靶的可能，故运用PDK1的shRNA质粒转染培养的心肌细胞，并在此基础上加用SC79干预。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测相应组心房肌细胞PDK1及HCN4的mRNA表达水平，Western blot检测PDK1、Akt及HCN4蛋白表达水平，全细胞膜片钳检测HCN的电流密度，免疫荧光技术检测HCN4蛋白表达情况。结果（1）PDK1-KO组的HCN4的mRNA（1.46±0.03比0.99±0.01，P<0.001）及蛋白（1.14±0.02比1.00±0.06，P=0.017）表达水平高于空白对照组。全细胞膜片钳结果显示，PDK1-KO组的HCN电流密度大于空白对照组［（-17.47±2.00）pA/pF比（-12.15±2.25）pA/pF，P=0.038］。（2）通过比较PDK1敲低组、SC79组和药物对照组细胞，对PDK1 shRNA及Akt特异性激动剂SC79进行功能验证，结果显示PDK1敲低组细胞的PDK1 mRNA及蛋白表达水平低于药物对照组，SC79组细胞的磷酸化-Akt（Thr 308）蛋白表达水平高于药物对照组。（3）GSK2334470组细胞的HCN4 mRNA（3.61±0.46比1.00±0.08，P<0.001）及蛋白（2.33±0.11比1.00±0.05，P<0.001）表达水平高于药物对照组。（4）PDK1敲低组细胞的HCN4 mRNA表达水平高于药物对照组（1.76±0.11比1.00±0.06，P<0.001）及PDK1敲低+SC79组（1.76±0.11比1.33±0.07，P=0.003），PDK1敲低+SC79组的HCN4 mRNA表达水平亦高于药物对照组（1.33±0.07比1.00±0.06，P<0.001）。PDK1敲低组细胞的HCN4蛋白表达水平高于药物对照组（1.15±0.04比1.00±0.05，P=0.003），PDK1敲低+SC79组的HCN4蛋白表达水平与药物对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），但低于PDK1敲低组（0.95±0.01比1.15±0.04，P<0.001）。全细胞膜片钳实验结果示，药物对照组细胞的HCN电流密度为（-13.27±1.28）pA/pF，PDK1敲低组细胞为（-18.76±2.03）pA/pF，PDK1敲低+SC79组细胞为（-13.50±2.58）pA/pF；PDK1敲低组细胞的HCN电流密度大于药物对照组（P<0.001），而PDK1敲低+SC79组与药物对照组比较差异无统计学差异（P>0.05）。（5）免疫荧光检测结果显示PDK1敲低组的绿色荧光较药物对照组增强，提示定位于细胞膜的HCN4表达量增加。而PDK1敲低+SC79组的绿色荧光较PDK1敲低组减弱，提示当敲低PDK1后再进一步激动Akt，定位于细胞膜HCN4表达量下降。结论PDK1-Akt信号通路参与心肌细胞HCN4离子通道转录、表达水平及功能的调控。

简介：本文通过观察胃癌和癌前病变中的Hp感染情况及p^53、p^21ras、bcl-2蛋白表达情况，研究Hp感染与p^53、p^21ras、bcl-2基因蛋白表达的关系，分析Hp感染在胃癌发生过程中可能的致癌机制。

简介：摘要目的观察甲状腺干扰物4，4-二氯二苯二氯乙烯（p，p’-DDE）处理甲状腺Nthy-ori-3-1细胞后，其LHX4和DIS3L mRNA水平及蛋白表达量的变化。方法取对数生长期Nthy-ori-3-1细胞，配制0、0.5、1.0、2.0和5.0 μg/ml p，p’-DDE溶液，按浓度梯度给药，处理Nthy-ori-3-1细胞。显微镜观察细胞生长状态、细胞形态。基因芯片检测基因表达谱变化，通过实时荧光定量PCR检测LHX4和DIS3L mRNA水平，通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测LHX4和DIS3L蛋白表达量。结果p，p’-DDE浓度为0、0.5、1.0和2.0 μg/ml时，Nthy-ori-3-1细胞均生长正常。2.0 μg/ml组细胞差异基因共33个，其中，13个基因表达下调，20个基因表达上调。与对照组比较，1.0、2.0 μg/ml组细胞LHX4、DIS3L蛋白表达水平明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05），1.0 μg/ml组细胞LHX4和DIS3L蛋白mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论p，p’-DDE处理Nthy-ori-3-1细胞会影响LHX4和DIS3L蛋白表达水平。

简介：摘要目的在同一个标本中检测出了两种组别的诺如病毒，对这两个诺如病毒的分子特征进行初步分析。方法利用普通RT-PCR对两个病毒的部分聚合酶区及衣壳蛋白区片段进行扩增和序列测定。通过BioEdit软件进行序列比对分析，采用MEGA软件及BEAST软件分别构建进化树进行进化分析，Simplot软件进行重组位点分析。结果序列进化分析显示标本中确实存在两种不同型别且不同组别的诺如病毒，分别为GI.6[P11]型与GII.13[P16]型；时间进化分析显示GI.P11位于2013—2018分支，GII.13位于GII.13[P16]的2013—2018分支，平均替换速率分别为1.6×10-3及1.9×10-3替换/位点/年；GII.13[P16]可能的重组位点在病毒的开放读码框架1上。结论本研究对少见的共感染的两种型别重组诺如病毒进行了初步分析，为同种型别的深入研究提供了基础参考数据。

简介：摘要目的探讨血浆微小RNA-21-3p（miR-21-3p）和miR-551-5p表达水平对急性胰腺炎（AP）的诊断及预后预测的价值。方法采用前瞻性观察性研究，选择2017年1月1日至2019年12月31日海南省第三人民医院收治的AP患者作为研究对象。根据病情严重程度将患者分为轻症急性胰腺炎（MAP）组、中度重症急性胰腺炎（MSAP）组和重症急性胰腺炎（SAP）组，均于入院次日采集空腹静脉血，采用实时定量聚合酶链反应（PCR）检测血浆miR-21-3p及miR-551-5p表达水平。以患者康复出院或死亡作为研究终点。另外以同期50例健康体检者作为健康对照组。用受试者工作特征曲线（ROC）分析血浆miR-21-3p和miR-551-5p表达水平对SAP诊断及预后评估的价值。采用Pearson法分析SAP患者血浆miR-21-3p与miR-551-5p表达水平的相关性。结果共入选164例AP患者，其中MAP 72例，MSAP 47例，SAP 45例。SAP患者中存活27例，死亡18例；MAP组和MSAP组无死亡病例。AP患者血浆miR-21-3p、miR-551-5p表达水平均明显高于健康对照组〔miR-21-3p（2-ΔΔCt）：2.17±0.90比0.65±0.12，miR-551-5p（2-ΔΔCt）：1.80±0.73比0.42±0.08，均P<0.01〕；且随病情程度加重，患者血浆miR-21-3p、miR-551-5p表达水平逐渐升高（F值分别为11.635、10.204，均P<0.01），SAP组血浆miR-21-3p、miR-551-5p表达水平明显高于MSAP组和MAP组〔miR-21-3p（2-ΔΔCt）：3.16±1.08比1.85±0.71、1.70±0.64，miR-551-5p（2-ΔΔCt）：2.63±0.95比1.52±0.46、1.36±0.40，均P<0.01〕。ROC曲线分析显示，miR-21-3p与miR-551-5p联合诊断SAP的ROC曲线下面积（AUC）和95%可信区间（95%CI）明显高于miR-21-3p或miR-551-5p单项指标〔0.898（0.841～0.960）比0.820（0.763～0.882）、0.806（0.748～0.867），Z1＝4.480、Z2＝4.916，均P<0.05〕，其敏感度为90.7%，特异度为85.0%。SAP死亡组患者血浆miR-21-3p、miR-551-5p表达水平均明显高于存活组〔miR-21-3p（2-ΔΔCt）：3.75±1.17比2.66±0.87，miR-551-5p（2-ΔΔCt）：3.17±1.04比2.24±0.83，均P<0.01〕。ROC曲线分析显示，miR-21-3p与miR-551-5p联合预测SAP患者死亡的AUC和95%CI明显高于miR-21-3p或miR-551-5p单项指标〔0.933（0.875～0.996）比0.856（0.794～0.917）、0.816（0.759～0.874），Z1＝4.395、Z2＝5.520，均P<0.05〕，其敏感度为95.2%，特异度为87.5%。相关性分析显示，SAP患者血浆miR-21-3p与miR-551-5p表达水平呈显著正相关（r＝0.827，P<0.001）。结论血浆miR-21-3p和miR-551-5p表达水平升高与AP患者病情严重程度呈正相关，二者联合检测对SAP诊断和预后评估具有较好的价值。

简介：摘要目的探讨P16、P63、Survivin和Ki67在宫颈上皮鳞状上皮内瘤变及宫颈鳞癌中的表达及临床意义；方法10例正常宫颈上皮、67例宫颈上皮内瘤变及19例宫颈鳞癌均做免疫组织化学染色；结果P16、P63、Survivin和Ki67在上皮内瘤变和鳞癌的表达均明显高于正常宫颈上皮，（p均＜0.05）；结论P16、P63、Survivin和Ki67与宫颈上皮内瘤变和鳞癌的发生发展密切相关，可作为评价宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌程度的指标。

简介：摘要P物质是一种存在于中枢和外周神经系统的十一肽。近年来，其通过内源性招募基质样干细胞到特定部位以促进组织修复或创面愈合的功能逐渐受到重视。但由于P物质在生物体内的半衰期极短(<5 min)，如何能保持P物质在所需部位持续的释放及作用便需要组织工程学的帮助。支架材料由于其良好的生物相容性和力学特性成为了搭载P物质的良好媒介之一，解决了P物质在机体内快速被代谢的问题。本文主要通过介绍对P物质的相关生物学功能及其联合组织工程学在临床医学各亚专科的相关应用的研究，分析相关研究的思路与存在的问题，同时也为合理地将P物质及组织工程学材料应用于临床医学研究提供新的思路和方向。

简介：

简介：摘要目的分析探讨妊娠短P-R间期可能产生的原因及临床意义。方法采用日本光电9620P2型心电图机，常规描记12导联心电图并测量P-R间期。严格按诊断要求筛选短P-R间期窦性心律，P-R间期小于或等于0．11s，QRS波群正常，无预激波，不伴继发性ST-T改变，排除房室交界区心律、游走性心律、典型预激综合症、窦性心动过速等一切原因引起的P-R间期缩短病例。结果2000例孕妇，年龄20-38岁（平均29岁），短P-R间期145例，发生率7.3%。其中早期（孕期8～12周）妊娠718例，有短P-R间期者33例，发生率4.6%；中期（孕期13～27周）妊娠454例，有短P-R间期者34例，发生率7.5%；晚期（孕期28～41周）妊娠828例，有短P-R间期者78例，发生率9.4%。分娩后短P-R间期多自行恢复。结论孕妇心电图的短P-R间期发生率随妊娠进程有明显增多趋势，考虑与妊娠期间孕妇耗氧量增大，使机体缺氧，反射性引起交感神经兴奋有关。应属于良性电生理改变，无病理意义，一般不需要特殊处理，应注意观察病情，必要时可予吸氧治疗。

简介：NuclearfactorkappaB(NF-κB)isoneofthebest-characterizedtranscriptionfactorsplayingimportantrolesinmanycellularresponsestoalargevarietyofstimuli,includinginflammatorycytokines,phorbolesters,growthfactors,andbacterialandviralproducts.TheaimofthisstudyistodemonstrateNF-κBexpressioninthemousecochleaanditsenhancementinresponsetolipopolysaccharides(LPS)andkanamycin(KA)treatment.MethodsKAtreatmentconsistedofsubcutaneousKAinjectionsat700mg/kgtwiceadaywithaneight-hourintervalbetweenthetwoinjectionsfor3or7days.ForanimalsintheLPStreatmentgroup,asingledoseof0.3mgLPSdissolvedin0.2mlsterilesalinewereinjectedintobothbullaethroughthetympanicmembraneandkepttherefor3hours.Animalsinthecontrolgroupreceivedsubcutaneoussalineinjectionfor7days.Followingimmmunohistochemichalprocessingwithrabbitpolyclonalanti-NF-κBp65antibodies,cryosectionsofthecochleawereexaminedforexpressionofNF-κBp65invariousstructuresinthecochlea.ResultsNF-κBp65expression,identifiedbypresenceofbrownreactionproductscharacteristicofDABimmunohistochemistry,wasvisibleinthespiralligament,spiralprominence,tectorialmembrane(TM),spiralganglionandnervefibers.RelativelyweakNF-κBp65expressionwasalsovisualizedintheorganofCorti.WithintheorganofCorti,theinnerhaircells(IHC),outerhaircells(OHC),innerpillarcells(IP),outerpillarcells(OP),Deiter'scells(DC),andBoettcher'scellsexhibitedstrongerstainingthantheinnersulcuscells,Hensen'scells(HC)andClaudius'cells.NoNF-κBp65expressionwasseeninthenucleusoftheIHCandOHC.NF-κBp65expressionwasincreasedinanimalsexposedtoLPSorKA,demonstratingsignificantdifferencesinthestainingbetweencontrolanimalsandLPS/KA-treatedanimals.NF-κBp65expressionwasnotsignificantlydifferentbetweenLPStreatedandKAtreatedanimalsorbetween3and7daysinKA-treatedanimals.Conclusio

简介：近年来细胞粘附分子及其研究已成为热点，对其调节细胞与胞外基质间相互作用等功能，以及在细胞生长发育、免疫应答、炎症反应、血液凝固、组织修复和肿瘤转移等生理和病理过程中的重要作用，也给予高度关注。选择素（selectins）是新近被发现的细胞粘附分子中一个家族，包括P-selectin，E-selectint和L-selectin，主要功能为介导活化血小板、内皮细胞与自细胞、肿瘤细胞等粘附和相互作用，并与免疫损伤、炎症、血栓形成及肿瘤转移等密切相关。

简介：摘要目的探讨血清p53抗体对肺癌患者诊断价值。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测60例正常健康人和120例肺癌患者血清p53抗体。结果肺癌患者血清p53抗体水平和阳性率均明显高于正常人（P＜0.05）。结论检测血清p53抗体水平有助于肺部恶性疾病的诊断。

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