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简介：切伦特反对极少主义的立场类似一次大战前未来主义艺术家波乔尼从来兰的优势地位看待巴黎的立体主义，他认为立体主义是冷漠的、理性的、形式的简约艺术，他则倡导感性的、综合的、杂乱的、动力的选择。

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简介：摘要1例64岁男性患者因下肢深静脉血栓形成接受下肢静脉+下腔静脉造影以进行影像学诊断。造影前后分别予那屈肝素钙（3 d）和肝素钠抗凝。手术第3天，凝血功能检查示纤维蛋白原（FIB）2.78 g/L，活化部分凝血活酶时间（APTT）26.4 s，加用阿加曲班1.5 μg/（kg·min）持续静脉泵入（22 h/d）和尿激酶60万U鞘管静脉泵入（时长2 h）。手术第4天，凝血功能检查示FIB 0.1 g/L，APTT 94.7 s。考虑药物所致，停用尿激酶，将阿加曲班减量至1.0 μg/（kg·min），加用人纤维蛋白原。手术第5天，凝血功能检查示FIB 0.49 g/L、APTT 51.2 s，停用阿加曲班。手术第8天，凝血功能检查示FIB 1.30 g/L、APTT 31.8 s，给予新鲜冰冻血浆750 ml静脉滴注、2次/d。手术第11天，凝血功能检查示FIB 2.40 g/L，APTT 28.3 s。

简介：摘要目的探讨微RNA（miRNA）-181靶向磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用。方法选择雄性Wistar大鼠40只，随机分为对照组10只、模型组10只、阴性对照组10只和miRNA-181抑制组10只，检测大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮；采用苏木精-伊红（HE）染色，光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理形态学改变；实时荧光定量（qRT）-PCR检测各组大鼠肾组织miRNA-181和PTEN、PI3K、Akt mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测各组大鼠肾组织PTEN、PI3K、Akt、磷酸化（p）-Akt蛋白表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181与PTEN的靶向关系。多组间比较采用单因素方差分析，方差齐，进一步组间两两比较采用LSD-t检验；若方差不齐，进一步组间两两比较采用Tamhane′s T2检验；2组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组尿酸（135±21）mmol/L、肌酐（27.8±2.1）μmol/L、尿素氮（6.8±0.5）μmol/L相比，模型组和阴性对照组大鼠尿酸[（213±28）mmol/L，（214±23）mmol/L；肌酐（49.2±2.3）μmol/L，（48.6±2.2）μmol/L；尿素氮（11.5±2.7）μmol/L，（11.7±2.5）μmol/L]含量显著升高（F尿酸=26.739，F肌酐=259.055，F尿素氮=12.921，均P<0.05）；与阴性对照组相比，miRNA-181抑制组大鼠尿酸（169±21）mmol/L、肌酐（33.7±1.8）μmol/L、尿素氮（9.1±1.7）μmol/L含量降低（LSD-t尿酸=4.356，LSD-t肌酐=15.773，LSD-t尿素氮=2.858，均P<0.05）。模型组和阴性对照组大鼠肾组织miRNA-181表达水平（1.88±0.16、1.84±0.18）显著高于对照组（0.53±0.08）（F=193.554，P<0.05），而PTEN蛋白（0.18±0.02、0.16±0.02）和mRNA表达水平（0.48±0.08、0.44±0.07）均低于对照组（1.27±0.06、1.27±0.16）（F蛋白表达水平=515.116，FmRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181后，大鼠肾组织肾组织miRNA-181表达水平（1.35±0.58）显著降低（LSD-t=10.341，P<0.05），PTEN蛋白（0.84±0.05）和mRNA表达水平（0.90±0.08）均升高（LSD-t蛋白表达水平=20.471，Tamhane′s T2 mRNA表达水平=13.881，均P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，PTEN是miRNA-181的靶基因。与对照组（0.18±0.02、0.09±0.01、0.05±0.02、1.06±0.07、0.96±0.06）相比，模型组和阴性对照组大鼠肾组织PI3K（1.01±0.06、1.00±0.06）、Akt（0.90±0.05、0.95±0.04）、p-Akt蛋白表达水平（0.99±0.07、0.97±0.05）和PI3K（3.63±0.18、3.68±0.22）、Akt mRNA表达水平（2.38±0.05、2.34±0.12）均显著升高（FPI3K蛋白表达水平=169.979，FAkt蛋白表达水平=393.411，Fp-Akt蛋白表达水平=164.201，FPI3K mRNA表达水平=563.944，FAkt mRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181表达后，大鼠肾组织PI3K（0.69±0.06）、Akt（0.42±0.03）、p-Akt蛋白表达水平（0.50±0.05）和PI3K（2.40±0.09）、Akt mRNA表达水平（1.40±0.12）均降低（LSD-tPI3K蛋白表达水平=7.432，LSD-tAkt蛋白表达水平=18.291，LSD-tp-Akt蛋白表达水平=9.595，Tamhane′s T2PI3K mRNA表达水平=17.070，Tamhane′s T2Akt mRNA表达水平=17.357，均P<0.05）。结论抑制miRNA-181表达，可靶向PTEN抑制PI3K/Akt信号通路保护高尿酸血症大鼠肾损伤。

简介：目的分析急性心肌梗死（AMI）患者前白蛋白、脑钠肽（BNP）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）与短期预后的关系.方法回顾性分析2015年2月~2016年6月于解放军第九五医院心内科收治的61例AMI患者资料,男性29例,女性32例,年龄38~78岁,平均（56.14±5.76）岁.按治疗后30d内心脏不良事件发生情况,分为发生组（10例）与未发生组（51例）.入院后检测前白蛋白、BNP、cTnT、CK-MB水平.收集患者住院的-般资料,随访观察治疗后30d内心脏不良事件发生情况.结果与未发生组比较,发生组年龄、BNP、cTnT、CK-MB显著升高,糖尿病比例增加,心功能降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.多因素分析结果显示,年龄（OR=2.680,95%CI1.186~6.058）、糖尿病（OR=2.372,95%CI：1.161~4.822）、心功能分级（OR=3.364,95%CI：1.233~9.172）、BNP（OR=1.980,95%CI：1.125~3.483）、cTnT（OR=1.532,95%CI：1.077~2.352）为AMI患者预后不良的独立危险因素（P均〈0.05）.结论BNP、cTnT、CK-MB为AMI患者短期预后不良的影响因素,而前白蛋白与预后无明显相关.

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简介：摘要磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）δ过度活化综合征（activated phosphoinositide 3-kinase δ syndrome，APDS）是由PIK3CD基因或PIK3R1基因突变导致PI3Kδ信号通路过度活化的常染色体显性遗传的原发性免疫缺陷病，由Angulo等学者于2013年首次报道。该病临床表现多为反复呼吸道感染、良性淋巴结增生、自身免疫病、淋巴瘤等，虽然大多数患者在儿童期发病，但也有成人发病及无症状患者的报道，加之APDS免疫表型多变，通常IgA水平降低，IgM水平可正常或升高，IgG水平多变，首诊时容易误诊，目前尚无统一诊断标准，需及时的基因检测才能确诊。

简介：摘要在当前肌钙蛋白在绝大多数县级以上医院普及的情况下，依然有相当多的基层医院在评价心肌损伤标记物时会选择心肌酶谱。目前这些指标已整合到生化全套检测中，其中CK-MB在临床诊断中的敏感性和特异性最高，至今仍然可以作为心肌损害的重要的诊断指标。

简介：摘要目的结合生物信息学分析结果研究死亡蛋白相关激酶2(DAPK2)在肺纤维化中的作用及分子机制。方法从GEO数据库下载特发性肺纤维化(IPF)数据集GSE150910进行自噬相关基因的差异表达分析，利用极端梯度提升法筛选出关键基因。用t分布随机邻域嵌入法在单细胞测序数据集GSE135893中验证关键基因在细胞中的表达，采用Kaplan-Meier法在GSE28221和GSE93606数据集中绘制DAPK2高、低表达组患者的生存曲线。将12只6~8周龄的C57BL/6小鼠随机分为对照组和实验组，每组6只，实验组小鼠气管内滴注博来霉素构建肺纤维化模型，取小鼠肺组织进行Masson染色、免疫组织化学染色和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测DAPK2的蛋白和mRNA表达水平。将人肺成纤维细胞分为空载体慢病毒组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、空载体慢病毒+TGF-β1组、过表达DAPK2慢病毒+TGF-β1组，应用蛋白质印迹法检测各组自噬相关蛋白以及Ⅰ型胶原蛋白(Collage Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Collage Ⅲ)的表达，并应用MDC染色检测各组细胞的自噬小体所占比例。结果GSE150910数据集中筛选出32个差异表达的衰老相关基因，其中8个上调，24个下调。极端梯度提升法筛选出关键自噬相关基因DAPK2。单细胞测序分析提示DAPK2主要表达于肺成纤维细胞中，且在IPF患者肺组织内成纤维细胞的表达量低于正常肺组织(P<0.05)；高表达DAPK2的IPF患者总体生存时间较低表达DAPK2的IPF患者更长(P<0.05)。Masson染色提示小鼠肺纤维化模型造模成功，RT-qPCR及免疫组织化学染色结果提示DAPK2在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化组织中为低表达(P值均<0.05)。与TGF-β1组和空载体慢病毒+TGF-β1组比较，过表达DAPK2慢病毒+TGF-β1组细胞中的LC3Ⅱ和Beclin 1蛋白表达水平升高，而哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、Collage Ⅰ、Collage Ⅲ降低(P值均<0.05)；自噬相关蛋白及Collage Ⅰ、Collage Ⅲ在TGF-β1组和空载体慢病毒+TGF-β1组间差异均无统计学意义(P值均>0.05)。MDC染色结果提示过表达DAPK慢病毒+TGF-β1组细胞内绿色点状荧光亮度明显增强，荧光斑点的数目也增多。结论DAPK2在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化组织内呈低表达，过表达DAPK2可以促进细胞自噬减轻TGF-β1诱导的肺成纤维细胞分泌胶原蛋白，从而抑制肺纤维化的进展。

简介：摘要目的对利用肌酸激酶同工酶蛋白水平对进行心肌梗死和冠脉再通情况进行评价的临床价值进行研究分析。方法抽取88例采用常规方法进行治疗的急性心肌梗死患者病例，其中包括44例冠脉未通患者（将其定义为A组），44例冠脉再通患者（将其定义为B组）。对两组患者的肌酸激酶同工酶蛋白在各个不同时间段的水平变化情况进行测定。结果B组患者的肌酸激酶同工酶蛋白水平的上升时间、峰值期持续时间、下降时间都明显短于A组患者；该组患者在各时间段的肌酸激酶同工酶蛋白水平明显低于A组患者。结论患有进行心肌梗死的冠脉再通患者的肌酸激酶同工酶蛋白水平明显低于未通患者，该标志物的水平的上升时间、峰值期持续时间、下降时间都会明显缩短。

简介：摘要目的探讨心肌肌钙蛋白及肌酸激酶同工酶对急性心肌梗死的诊断效果。方法选取我院在2016年11月-2017年11月期间诊治的62例急性心肌梗死患者作为研究对象，定为观察组，选择同期62例不稳定性心绞痛患者作为对照组，分别对两组患者实施心肌肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶检测，观察两组患者阳性诊断率。结果观察组患者心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶阳性检出率分别为88.71%和54.84%，对照组患者心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶阳性检出率分别为45.16%和41.94%，两组患者在两项指标阳性检出率方面对比存在明显差异（P<0.05），有统计学意义。另外，观察组心肌梗死患者，心肌肌钙蛋白阳性检出率明显高于肌酸激酶同工酶阳性检出率（P<0.05），有统计学意义。结论对于心肌梗死患者来说，心肌肌钙蛋白检测具有重要的指导意义，阳性检测率明显高于肌酸激酶同工酶的阳性检测率。

简介：摘要目的探讨胃癌细胞微小RNA-448(miR-448)对沉默维甲酸诱导蛋白14(RAI14)的靶向调控作用及对细胞增殖侵袭迁移的影响。方法用miR-448转染人胃癌细胞株和胃正常上皮细胞GES-1，利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和双荧光素酶报告实验确认miR-448是否对RAI14具调控作用。利用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测和Transwell实验进一步确证所筛选miR-448对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响，两组比较采用t检验。结果与GES-1比较，miR-448在SGC790细胞株中表达最低(2.22±0.18比8.11±0.26，t＝7.67，P<0.01)；miR-448可结合到RAI14 mRNA的3’UTR区降低荧光素酶活性至62%；增殖实验中，与mimic NC组比较，miR-448可显著抑制SGC790增殖率(0.71±0.07比1.38±0.04，t＝2.96，P<0.01)；在侵袭和迁移实验中，与阴性对照组比较，miR-448可显著抑制SGC790侵袭[(60.33±1.52)/视野比(137.66±3.21)/视野，t＝3.79，P<0.01]和迁移[(50.0±2.0)/视野比(92.67±2.08)/视野，t＝2.49，P<0.01]。结论miR-448可能通过靶向于RAI14 mRNA进而抑制其蛋白表达，最终负调控胃癌细胞的增殖迁移和侵袭。

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简介：摘要目的探讨CDC25B和14-3-3δ蛋白在膀胱癌中的表达与病理分级、临床分期的关系，为临床上判断膀胱癌的恶性程度和膀胱癌的新的治疗方法提供理论依据。方法采用免疫印迹（WesternBlot）法检测64例膀胱癌、9例癌旁正常膀胱粘膜中CDC25B和14-3-3δ蛋白的表达。1）观察CDC25B和14-3-3δ蛋白在膀胱癌和癌旁正常膀胱粘膜中的表达情况；2）分析CDC25B和14-3-3δ蛋白在膀胱癌中的表达与病理分级和临床分期的关系。结果所测组织中均有CDC25B的表达，膀胱癌中呈高表达；并且在膀胱癌各病理分级、临床分期间的表达亦有差异。CDC25B随着肿瘤的分化程度降低而表达逐渐增加，CDC25B在浸润性膀胱癌中表达高于非浸润性膀胱癌。14-3-3δ蛋白在癌旁正常膀胱粘膜中大量表达，在膀胱癌中均呈低表达，但未见其与肿瘤病理分级有明显相关性。结论CDC25B在膀胱癌组织中表达明显高于癌旁正常膀胱粘膜，且CDC25B的高表达与膀胱癌的分化程度和浸润性密切相关；14-3-3δ蛋白在癌旁膀胱粘膜大量表达，而在膀胱癌组织中均呈低表达，但与肿瘤分化程度无相关性。CDC25B及14-3-3δ蛋白可能成为膀胱癌潜在的诊断标记和治疗靶点。

简介：<正>一场挽留一名小博客的“运动”《nevertosaygoodbye…(永远不会说再见)》,看到这篇日志,王丹悬着的心终于放了下来。3天前的一个晚上,王丹照例浏览自己的博客,好友“山泉纯冰”给她发了留言:妈妈突然把电脑格式化,自己几年来积攒的文稿全没了。“173页啊!就这样全部删光!我要对一切都saygoodbye,我再也不上CKS(中国雏鹰网),再也不写什么小说,这个梦,就到这里结束吧。”

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