简介：【摘要】 :目的 对运动神经元患者气管切开行呼吸机机械通气的气道护理进行探讨。方法 选取我医院从 2016年 3月至 2018年 4月间收治的 10例患有神经元疾病的患者。本院均为患者提供精心的护理服务，即强化患者住院治疗期间的环境管理、做好卫生管理、呼吸机管理、气道护理、并留取患者的痰样作标本培养。结果 10例患者在应用呼吸机 辅助通气并给予精细化护理后，至今有8例患者存活，有 2例患者因受其他并发症的影响，在分别使用呼吸机辅助呼吸 3个月和 6个月后去世。结论 对 神经元患者气管切开后行呼吸机机械通气护理，采取有效的护理方法，能够从一定程度上帮助患者快速康复并显著提升其社会生存质量。

简介：利用LabVIEW设计了一种改进的单神经元自适应PID控制器.通过对该系统进行仿真,可直观地得到各个参数对系统性能影响的规律.当被控参数在大范围内变动时,该系统仍有较强的鲁棒性和良好的控制品质,并适用于工业控制领域.

简介：摘要目的评价血清细胞角蛋白21-1片段（CYFRA21-1）、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)联合检测在肺癌诊断中的价值。方法采用电化学发光法检测,比较肺癌组、肺良性疾病组、正常对照组三种肿瘤标志物的相关性。结果肺癌组血清CYFRA21-1、NSE、CEA水平均高于正常对照组及肺良性疾病组(P<0.05)。3项指标联合检测诊断肺癌的敏感性和阳性率，均好于单项指标。结论联合检测血清中CYFRA21-1、NSE、CEA可弥补单一指标的不足,提高肺癌的检出率,对肺癌的诊断具有重要意义。

简介：摘要：目的：观察针刺合大椎穴刺血拔罐治疗与口服西药治疗前庭神经元炎的临床疗效差异。方法：将 60例前庭神经元炎患者随机分为两组，每组 30例。针罐组采用针刺合大椎穴刺血拔罐治疗，西药组采用口服西药，均治疗 6日。 观察两组治疗前、治疗后的临床疗效；采用国际眩晕障碍评分量表观察两组患者在治疗前后的眩晕评分。结果：刺罐组总有效率为 92.9%，优于西药组 43.3%（ P＜ 0.05）；针罐组 DHI评分改善程度优于西药组（ P＜ 0.05）。结论：针刺合大椎穴刺血拔罐对前庭神经元炎有较好疗效，疗效优于倍他司汀。

简介：[摘要 ]目的 探讨大鼠海马神经元经过缺氧复氧损伤后，右美对线粒体分裂的影响。方法 新生 SD大鼠断头取脑海马区神经元，元代培养至第 8天，随机分为 3组，分别为对照组（ C组）：细胞不经过任何处理；缺氧复氧组（ OGD/R组） :氧糖剥夺 6h复氧 20h；右美组（ DEX）组：在氧糖剥夺及复氧期间给予 1μmol/l的右美。经过处理之后，用 western-bolt法检测 Drp1、 Fis1蛋白的表达。用激光共聚焦法检测各组神经元细胞质 Ca2+的荧光强度。 结果 与对照组相比， OGD/R组和右美组 Drp1、 Fis1、 Ca2+的荧光强度表达明显升高（ P<0.05）；与 OGD/R组相比，右美组 Drp1、 Fis1、 Ca2+的荧光强度表达明显升高（ P<0.05）。结论 右美可以减少缺氧复氧损伤之后大鼠海马神经元线粒体的分裂，维持线粒体的稳定性。

简介：近年来人们十分热衷对镜像神经元系统的研究,最新研究趋势是探究μ节律与镜像神经元系统活动功能的关联,文章从四个方面阐述了μ波抑制是代表高级神经活动标记的重要指标。文章首先介绍了μ波抑制机理,强调了μ波抑制功能概念的飞跃,综述了μ波抑制在三个方面（动作、语言认知、以及高级社会功能）作为镜像神经元活动的证据,最后总结与展望μ波抑制对心理与行为困难的矫正的应用。

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：目的探讨边缘系统兴奋对耳鸣状态下听觉传导主要核团下丘外核（extemalnucleusofinferiorcolliculus，ICx）放电的影响。方法采用细胞外记录方法，观察急性水杨酸（sodiumsalicylate，SA）耳鸣模型大鼠杏仁外侧核（lateralamygdaloidnucleus，LA）自发放电及电刺激LA后ICx自发放电活动和放电间隔直方图。结果1．SA模型大鼠LA神经元平均自发放电率较正常对照组增加（5．42±0．68Hzvs3．36±0.24Hz，P〈0．01）。2．电刺激LA2h后，正常对照组大鼠的ICx平均自发放电率较刺激前增加（7．90±0．85Hzvs3．21±0．41Hz，P〈0．01）；0～50ms间隔放电脉冲比例由31．9％增加到55．1％。3．急性SA模型大鼠在电刺激LA前，ICx的平均自发放电率（7．63±0．70Hz）已高于正常对照组，其中0—6ms短间隔放电比例明显增加；刺激LA后2h内，ICx神经元平均自发放电率降低（5．66±1．05Hz）与电刺激前比有差异（P〈0．05），但较正常组刺激前，自发放电活动仍明显增加；0～20ms的ICx自发放电脉冲数比例明显下降（28．4％vs14．5％）。结论大剂量SA可引起LA和ICx神经元放电增加；SA引起的LA神经元兴奋可引起ICx兴奋程度的改变，耳鸣是否伴随情绪因素，有待进一步研究。

简介：目的探讨安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用。方法40只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组、辐照对照组、0.75g/（kg.d）组、1.5g/（kg.d）组及3g/（kg.d）组。给药组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2w。给药结束后采用30mW/cm2微波辐照大鼠,辐射时间为15min。于停药（辐照）后6h、7d和14d取大鼠海马和大脑皮层,采用甲苯胺蓝染色和图像分析技术,定量研究神经元尼氏体含量的变化。结果微波辐照后6h,大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量明显减少（P〈0.01）;辐照后7d,尼氏体含量基本恢复。0.75g/（kg.d）安多霖预防组上述变化与辐照对照组相似。而1.5g/（kg.d）和3g/（kg.d）预防组在照后尼氏体含量无明显改变。结论30mW/cm2微波辐照可引起大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量减少;1.5g/（kg.d）和3g/（kg.d）安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少有一定预防作用;其中1.5g/（kg.d）安多霖为预防微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少的有效剂量。

简介：

简介：目的：研究氟西汀对老年APP/PS1双重转基因阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响及对神经元的保护作用。方法：实验分为动物实验和细胞实验。动物实验中取APP/PS1双重转基因小鼠随机分为氟西汀组（n=8）和生理盐水组（n=8），另取C57同窝生同月龄正常小鼠10只为对照组。氟西汀组小鼠给予氟西汀（10mg/kg）腹腔注射，生理盐水组及对照组注射等量生理盐水1次/d，持续8周。Morris水迷宫实验进行行为学检测。Tunel染色检测海马区神经元凋亡。细胞实验中将人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）培养48h后分为正常组、Aβ组、氟西汀组和氟西汀＋Aβ组，后3组分别在含10μmol/Lβ-淀粉样蛋白、100nmol/L氟西汀和100nmol/L氟西汀＋10μmol/Lβ-淀粉样蛋白的DMEM中继续培养48h。行原位细胞凋亡染色检测各组细胞凋亡。结果：水迷宫定位航行实验中，氟西汀组小鼠较生理盐水组相比平均潜伏期明显缩短（P〈0.01）；空间探索实验中跨越平台次数增加（P〈0.01）；海马区凋亡神经元数量减少（P〈0.01）。细胞实验中，氟西汀组和氟西汀＋Aβ组与Aβ组相比，凋亡细胞数量明显减少（P〈0.01）。结论：氟西汀对神经元细胞有保护作用，能减少神经元的凋亡，长期服用氟西汀能显著改善APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆力能力。

简介：摘要将Elman动态回归神经网络预测方法应用于男子100m自由泳成绩的预测，通过对自1972年历届奥运会男子100m自由泳决赛成绩的历史数据归一化处理，组成一个从输入到输出的非线性映射，并利用MATLAB软件对其进行学习与训练的仿真实验，证明Elman神经网络可以较精确的应用于游泳成绩的预测。

简介：目的：探讨咬肌EMG检测在运动神经元病（MND）诊断中的价值。方法：对30例MND患者均进行常规EMG检测，包括上肢、下肢、胸锁乳突肌及咬肌，测定自发电位，轻收缩时运动单位电位（MUP）的多相波、时限及波幅，募集相。比较患者咬肌EMG与胸锁乳突肌EMG相关性及差异。结果：咬肌EMG病变程度与胸锁乳突肌EMG比较，自发电位、运动单位电位（MUP）时限和波幅异常表现均无显著差异（P〉0．05）；但多相波、募集相比较有显著差异（P〈0．05）。时限增宽幅度分别为66．44％、58．88％无显著差异（P〉0．05）。结论：MND患者咬肌EMG检查所见异常表现与胸锁乳突肌EMG检测的异常表现具有可比性，在MND患者伴有颈椎病，尤其是患有高颈段颈椎病时，进行咬肌EMG的检查更具有鉴别诊断的积极意义。

简介：骨髓间充质干细胞（MSCs）有来源广泛、易于分离培养、不易引起免疫排斥等特点，使其成为细胞治疗和基因治疗的种子细胞，具有广泛的科研和临床应用价值。骨髓MSCs具有多向分化潜能，在特定条件下能诱导分化成神经元甚至是更为特异的多巴胺能神经元，为帕金森病进行细胞移植疗法提供了理想的细胞来源。本文就近年来体外诱导MSCs向多巴胺能神经元定向分化所涉及到的常用诱导因素和诱导方法及途径予以综述。

简介：目的：研究大鼠癫痫发作后海马神经元凋亡及其caspase-3表运的关系。方法：采用海人酸（KA）诱导大鼠癫痫模型。以原位末端标记（TUNEL）及透射电镜检测癫痫发作后6h、1d、3d、7d涨马神经元凋亡变化；半定量RT-PCR及免疫组化法检测cas-pase-3mRNA及caspase-3阳性表远，结果：1）对照组及KA致痫后6h组，海马区均未见TUNEL阳性细胞，KA致痫后1d，海马CA1、CA3及CA4区出现TUNEL阳性细胞，3d时明显增多，7d时最多，KA致痫后1d、3d、7d，海马CA1区线性长度1mm的TUNEL阳性细胞数分别为（6.60±3.69)个、（13.57±5.17)个和（25.96±4.87)个；CA3区分别为（6.48±2.45)个、（13.89±2.52)个和（2880±5.39)个；CA4区分别为（4.60±1.45)个、（12.20±2.04)个和（25.20±5.83)个。3个时间组相应区域凋亡神经元数比较均存在显著性差异（P<0.001)。KA致痫后1d、3d、7d海马组织透射电镜观察均发现典型的凋良心神经元。（2）caspase-3mRNA在对照组大鼠海马存在低水平表（0.41±0.02)，KA致痫后6h，海马组织出现caspase-3mRNA表现显著增高（1.10±0.02),1d、3d、d海马caspase-3mRNA仍持续高水平表[分别为（1.04±0.06)、（1.00±0.03)和1.00-0.01)]。免疫组化显示，对照组及KA致痫后6h组，海马区无caspase-3阳性表示；KA致辞痫后1d，涨马CA1、CA3、CA4区出现cas-pase-3阳性表显，3d时阳性表远进一步增强，7d时阳性表显最强。结论：（1）凋亡参与KA致痫大鼠癫痫发作后涨马神经元迟发性死亡过程。（2）KA致单板机大鼠癫痫发作后，海马组织出现caspase-3mRNA及cas-pase-3阳性表显的显著增强，海马神经元凋亡与cas-pase-3免疫活性的分布和强度变化一致，提示cas-pase-3可能在癫痫后神经元凋良心过程中起着重要的作用，选择性的抑制caspase-3可能有助于减轻癫痫后脑损伤。

简介：目的:探讨8周游泳运动与白藜芦醇对糖尿病大鼠海马神经细胞形态学及超微结构功能上的影响。方法:雄性SD大鼠45只,除正常对照组(NC)其余大鼠经高脂饲养和链尿佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,再随机分为糖尿病药物运动组(DRE)、糖尿病药物组(DR)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病模型对照组(DC)4组。运动组大鼠进行8周无负重游泳训练(60min/天,5天/周);药物组大鼠进行白藜芦醇灌胃(每天45mg/kg,7天/周)。采集血清测口服葡萄糖耐量,海马区神经细胞进行尼氏染色,扫描电镜超微结构的观察,并检测Bax、Caspase-3、Bal-2的阳性细胞表达水平以及细胞凋亡率。结果:1)DC组神经细胞形态变形严重,排列疏松混乱,核固缩浓染显著,多见空泡变性,DRE组神经细胞状态优于DE、DR两组,其细胞形态较规则,结构较为完整,排列紧密有序;2)DC组神经元的超微结构上细胞器明显减少,线粒体空泡,神经髓鞘结构破坏严重,DRE组神经细胞状态改善明显,与NC组较接近;3)DC组中Bax、Caspase-3表达最强,Bcl-2最弱(P<0.05),但DRE组均优于DE、DR两组;4)与NC组比较,DC组中的细胞凋亡率极为显著(P<0.01),DRE组明显低于DC组(P<0.01)。结论:1)8周游泳训练与白藜芦醇给药单独或共同干预,均能改善糖尿病大鼠海马细胞结构形态的受损,但游泳训练与白藜芦醇二者相结合的处理方式较单一因素干预效果更加显著;2)游泳训练与白藜芦醇给药,改善糖尿病大鼠神经元形态结构,可能与其减少Bax、Caspase-3表达,增加Bcl-2表达,降低海马细胞凋亡率,以维持细胞形态结构完整性与功能性有关。

简介：摘要目的观察PC12细胞X线照射后有无程序性坏死，检测受体相互作用蛋白3(RIP3)的表达变化及其对程序性坏死的调控作用。方法PC12细胞经不同剂量照射后在不同时间点通过乳酸脱氢酶(LDH)释放检测其坏死。程序性坏死特异性抑制剂Nec-1预处理后，通过LDH检测细胞坏死变化。免疫印迹(WB)检测照射干预后RIP3的表达情况。RIP3特异性抑制剂GSK’872预处理后通过LDH检测细胞坏死变化。通过WB筛选RIP3敲低效果最佳的转染序列。将细胞分为对照组、照射组、溶媒对照组、空载对照组和预处理组，采用WB、免疫荧光染色、MTT、LDH和AnnexV-FITC/PI流式检测分析。结果细胞经4 Gy照射后培养3 h细胞坏死程度相对最大，RIP3蛋白表达增加。Nec-1、GSK’872和RIP3基因敲低预处理后，细胞坏死减少。结论4 Gy照射可诱导PC12细胞出现程序性坏死，照射后培养3 h作用最明显；RIP3参与放射诱导PC12细胞的程序性坏死过程，并且发挥重要的正向调控作用。

简介：目的研究抑郁平胶囊对慢性不可预知性抑郁模型大鼠行为及海马神经元细胞凋亡因子B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2的相关X蛋白（Bax）以及脑源性神经营养因子蛋白表达的影响。方法采用SPF级Wistar雌性大鼠,随机分为空白组、模型组、阳性药物组、抑郁平低、中、高（125、250、500mg·kg^-1）剂量组。采用Willner慢性轻度不可预知性应激方法建立抑郁模型,观察各组大鼠行为学及海马神经元Bcl-2、Bax和脑源性神经营养因子的蛋白表达情况。结果经过21d慢性不可预知性应激后,各组大鼠体质量、糖水偏嗜度和旷场得分明显低于空白组（P〈0.05,P〈0.01）,而药物干预组大鼠上述3项指标明显高于模型组（P〈0.01）;与空白组相比,模型组Bax的表达均显著升高（P〈0.05）,Bcl-2和脑源性神经营养因子的表达则显著降低;与模型组相比,各给药组Bax的表达均显著降低（P〈0.05）,Bcl-2和脑源性神经营养因子（除低剂量组外）显著升高;以高中剂量组及阳性药组变化明显。结论抑郁平胶囊可以改善大鼠抑郁行为,保护海马神经元,抑制或逆转慢性应激造成的大鼠海马神经元细胞凋亡,对抗慢性应激引起的海马脑源性神经营养因子减少。

简介：摘要目的探讨拔牙对雄性SD大鼠海马CA1区、皮层神经元细胞凋亡的影响。方法建立实验性SD大鼠拔牙模型，通过拔除SD大鼠一侧上下颌共6颗臼齿后1W、3W、5W观察SD大鼠海马CA1区及皮层神经元凋亡情况。检测方法对臼齿拔除SD雄性大鼠的海马、皮层进行HE染色和TUNEL染色，检测SD大鼠海马、皮层神经元细胞凋亡量。结果与假手术组大鼠相比，拔牙组海马CA1区及皮层细胞凋亡量较假手术组较多，且胞核呈蓝黑色、核固缩、核膜下染色质聚集，差异有统计学意义。结论拔牙可能会促进海马CA1区及皮层神经元细胞的凋亡，缺牙时间越长结果越明显。

简介：目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组：深低温停循环（15-20℃）,中低温停循环（20-25℃）,浅低温停循环（25-30℃）和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2（microtubule-associatedprotein2,MAP2）的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。