简介:目的探讨耐亚胺培南铜绿假单胞菌(PA)产生的OXA型β内酰胺酶的基因型及其与整合子的关系.方法收集临床分离耐亚胺培南PA;提取总DNA,用PCR技术作OXA基因(blaOXA)分型及整合子可变区PCR定位.结果105株受试菌中,共检出blaOXA阳性株20株,其中14株blaOXA-Ⅰ阳性(包括3株同时blaOXA-Ⅱ阳性,3株同时blaOXA-Ⅲ阳性),另6株仅blaOXA-Ⅱ阳性.20株阳性株中10株含酶基因相关整合子.结论国内耐亚胺培南PA中部分菌株产blaOXA-Ⅰ,同时存在产OXAⅡ、Ⅲ型酶菌株,且酶基因与整合子相关.
简介:摘要目的观察氨曲南联合左氧氟沙星治疗老年下呼吸道感染的临床疗效。方法随机选取2015年2月-2017年2月本院诊治的68例下呼吸道感染老年患者,按照随机双盲法分为两组,对照组34例患者予以左氧氟沙星静脉滴注治疗,研究组34例患者在对照组基础上联合氨曲南治疗,分析两组患者治疗前后病菌消除、肺功能改善及不良反应情况。结果研究组患者治疗后痰液病菌清除率90.48%(19/21)比对照组72.22%(13/18)高,治疗后肺功能各项指标改善情况均明显优于对照组,比较差异均具有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应率8.82%(3/34)与对照组14.70%(5/34)比较差异不明显,无统计学意义(P>0.05)。结论氨曲南联合左氧氟沙星治疗老年下呼吸道感染的临床疗效显著,有效提高患者病菌感染清除率。
简介:摘要:目的:研究亚胺培南西司他丁钠对丙戊酸钠浓度的影响效果。方法:本研究作者选择的100例研究对象均来源于2018年7月-2020年7月期间我院收治的住院患者,样本选择完毕后,按照随机数字表法分组,分别为:观察组和对照组,各组均由50例患者组成,观察组使用亚胺培南西司他丁钠联合丙戊酸钠治疗,对照组患者单纯使用丙戊酸钠治疗,比较两组患者的丙戊酸钠血药浓度在不同范围的例数、平均血药浓度;丙戊酸钠血药浓度、剂量调整浓度。结果:观察组患者的血药浓度<50μg/ml概率高于对照组患者,血药浓度在50-100μg/ml、>100μg/ml的概率低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者中,血药浓度<50μg/ml、50-100μg/ml、>100μg/ml中平均血药浓度低于对照组患者;观察组患者的丙戊酸钠血药浓度低于对照组患者,观察组患者的剂量调整浓度低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:亚胺培南西司他丁钠联合丙戊酸钠治疗住院患者,能够使患者的丙戊酸钠血压浓度以及剂量调整浓度降低,且降低效果和亚胺培南西司他丁钠的应用剂量无关。
简介:摘要目的明确山西省五个地区虫媒病毒种类及其分布特征,对采集的蚊虫样本进行病毒的分离与鉴定。方法于2020年7~9月采集当地的蚊虫标本,利用实时荧光定量PCR法检测蚊虫标本中的8种虫媒病毒,通过细胞培养对其进行病毒分离,使用分子生物学和生物信息学方法对病毒分离物进行鉴定和分析。结果在121批蚊虫样本中,检测到1批乙型脑炎病毒阳性,2批库蚊黄病毒阳性以及8批南定病毒阳性。分离到7株病毒分离物,编号为:SX-YJ-Cxp-4、SX-YJ-Ars-2、SX-YJ-Cxp-1、SX-LY-Cxp-10、SX-GP-Ars-5、SX-GP-Cxp-2、SX-GP-Cxp-4,鉴定均为南定病毒,对其中一株进行全基因组测序,结果显示:山西南定病毒分离株与云南南定病毒分离株属于同一进化分支。结论首次在山西省分离到南定病毒。
简介:摘要报道1例努南样综合征伴生长期毛发松动患者,检测分析其家系的基因突变情况。患儿女,3岁,特殊面容,身长矮小,手足掌纹多,皮肤颜色较深。头发稀疏细软,皮肤镜下可见黑点征,单一毛发毛囊单位,毛干直径粗细不等,直立发,新生毳毛,偶见发干缩窄、结节状发。采集先证者及其父母外周血,提取基因组DNA行全外显子组测序,结果显示,先证者SHOC2基因2号外显子存在c.4A>G错义突变,导致第2号氨基酸由丝氨酸变为甘氨酸(p.S2G),患儿父母未检出该突变。结合临床表型与基因突变,确诊为努南样综合征伴生长期毛发松动。
简介:目的:对1例发育迟缓患儿及其家系进行基因检测,了解其基因突变的类型和遗传模式,以对其进行临床诊断。方法:提取先证者及其家系成员的外周血DNA,利用高通量测序技术对先证者进行基因筛查,结合临床表型资料,寻找候选基因致病位点,结合Sanger测序技术对先证者及其家系成员进行致病位点验证。按照美国医学遗传学与基因组学学会(AmericanCollegeofMedicalGeneticsandGenomics,ACMG)变异分类指南判断致病性。结果:高通量测序结果发现,先证者MECP2基因、PTPN11基因存在杂合错义变异,分别为第4号外显子c.398G〉A,p.Arg133His及第3号外显子c.188A〉G,p.Tyr63Cys。Sanger测序结果显示,MECP2基因变异遗传自母亲,导致Rett综合征;PTPN11基因变异遗传自父亲,导致努南综合征(Noonansyndrome,NS)。这2个错义变异均为致病性变异,与先证者及其父母的临床表型相一致。结论:本研究通过高通量测序发现1例发育迟缓患儿存在2个不同基因的致病性变异,导致同患2种不同的遗传性综合征,提示遗传性疾病患者中可能同时存在2种或以上的疾病表型,需加以重视。