简介:目的探讨老年非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者ECGf波特点与血栓栓塞危险性的关系。方法选择老年NVAF患者69例,根据是否合并血栓栓塞事件,将患者分为栓塞事件组(23例)和无栓塞事件组(46例)。描记ECGV1导联,测量f波的振幅、f波时限和f-f间期,并经胸超声心动图检查,进行相关分析及logistis回归分析。结果栓塞事件组患者f波振幅较无栓塞事件组低(0.076±0.018)mVvs(0.092±0.033)mV,差异有统计学意义(P〈0.05);f-f间期较无栓塞事件组短(0.115±0.009)svs(0.126±0.016)s,差异有统计学意义(P〈0.05),两组f波时限比较无显著差异(P〉0.05);相关分析显示f波振幅与年龄呈负相关(r=-0.29,P〈0.05),而与左心房、LVEF均无显著相关性(P〉0.05);logistic回归分析显示f波振幅减低是老年NVAF患者血栓栓塞事件的独立危险因素。结论ECGf波特点有助于评估老年NVAF患者血栓栓塞危险性。
简介:目的探讨血管内介入栓塞结合二期立体定向放射外科(SRS)治疗颅内动静脉畸形(AVM)的安全性及有效性。方法回顾性分析2010年1月至2012年12月第二军医大学附属长海医院神经外科介入栓塞结合二期SRS综合治疗AVM并获得影像学随访患者66例的临床资料,随访时间为7~96个月。将DSA显示血管流空影完全消失视为治愈。按照是否治愈分为治愈组29例,未治愈组37例,观察两组AVM是否破裂、栓塞前体积大小和栓塞程度等不同因素对综合疗法治疗AVM治愈率的影响,并采用Logistic回归分析影响综合疗法治愈率的因素。结果(1)治愈组中,AVM破裂22例(75.9%),未破裂7例(24.1%),直径〈3cm和≥3cm分别为26例(89.7%)和3例(10.3%),患者Spetzler-Martin(SM)分级Ⅰ~Ⅲ级;未治愈组中,AVM破裂20例(54.1%),未破裂为17例(45.9%),直径〈3cm和≥3cm分别为18例(48.6%)和19例(51.4%),34例患者(91.9%)SM分级Ⅰ~Ⅲ级。(2)随访过程中,29例(43.9%)达到影像学治愈,64例(97.0%)改良Rankin量表(mRS)评分为0~1分;发生并发症6例。(3)Logistic多因素分析显示,AVM大小(OR=0.141,95%CI:0.035~0.570,P〈0.01)和介入栓塞程度(OR=2.414,95%CI:1.038~5.613,P〈0.05)是治愈率的影响因素。结论血管介入栓塞联合SRS治疗颅内AVM是有效且安全的。AVM直径〈3mm是综合疗法治愈率的独立保护因素,介入栓塞程度是未达到影像学治愈综合疗法治愈率的危险因素。
简介:目的:探讨溶栓与单纯抗凝治疗急性次大面积肺栓塞患者的疗效与安全性。方法:63例急性次大面积肺血栓栓塞症患者,被随机分为溶栓组(n=32)与单纯抗凝组(n=31)。观察两组治疗前与治疗2周后动脉血气指标及右心功能指标变化,进行疗效分析。统计两组出血、血小板减少发生情况。结果:治疗后两组动脉血气指标及右心功能指标较治疗前显著改善(P<0.05或<0.01);与单纯抗凝组比较,溶栓组动脉血氧分压[PaO2,(77.8±7.3)mmHg比(83.4±8.7)mmHg]、右室前壁活动度[RVAWM,(4.9±1.7)mm比(5.8±2.2)mm]显著上升,肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2,(23.1±2.8)mmHg比(16.5±2.4)mmHg]、肺动脉收缩压[PASP,(54.6±7.9)mmHg比(34.2±7.5)mmHg]显著下降(P<0.05或<0.01)。溶栓组总有效率显著高于单纯抗凝组(100%比80.6%,P=0.002)。两组出血发生率及血小板减少发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:溶栓治疗可显著降低急性次大面积肺栓塞患者的肺动脉压力,改善氧合及右室功能指标,无禁忌患者可考虑优先推荐。
简介:目的研究rt-PA(重组人组织型纤溶酶原刺激活物)动脉溶栓联合机械取栓治疗46例急性脑栓塞患者的临床效果。方法以2016年1月~2017年1月在我院接受救治的急性脑栓塞患者为研究对象,均接受rt-PA动脉溶栓联合机械取栓治疗,评估患者治疗效果,对比其治疗前后神经功能及日常生活能力变化。结果本组患者治疗后病灶血管完全再通24例、部分再通17例、再通失败5例,血管再通率89.1%。患者治疗后NISS评分、ADL评分与治疗前相比均存在明显差异,对比存在统计学意义(P〈0.05)。本组患者治疗后出现脑出血3例、继发性脑梗死2例,并发症发生率10.9%。结论rt-PA动脉溶栓联合机械取栓治疗急性脑梗死患者效果显著,患者血管再通率高且神经功能缺损、生活自理能力均得到显著改善,值得推广。
简介:目的探讨LVIS支架联合弹簧圈栓塞急性期颅内破裂宽颈动脉瘤的安全性和有效性。方法回顾性分析西南医科大学附属医院神经外科2014年5月至2017年8月收治的56例颅内破裂宽颈动脉瘤患者经LVIS支架于急性期治疗的临床资料及影像学资料,均采用LVIS支架进行治疗,术后即刻、半年及1年随访造影结果采用Raymond分级(RS分级)进行评估,临床随访结果采用改良Rankin量表(mRS)进行评分。结果本组56例患者中,共对60个动脉瘤行LVIS支架置入,支架展开成功率为100%,术后即刻造影显示动脉瘤完全栓塞率为80.0%(48/60),近全栓塞率为13.3%(8/60),不全栓塞率为6.7%(4/60);术后半年随访造影显示动脉瘤完全栓塞率为87.8%(36/41),近全栓塞率为7.3%(3/41),不全栓塞率为4.9%(2/41);术后1年随访造影显示动脉瘤完全栓塞率为83.0%(39/47),近全栓塞率为12.8%(6/47),不全栓塞率为4.3%(2/47)。56例患者中有49例获得临床随访,失访7例,平均随访时间为(13±4)个月,临床随访显示预后良好(mRS评分0~2分)率为87.8%(43/49)。术中并发症7例,分别为术中载瘤动脉内血栓形成5例、术中动脉瘤破裂2例。结论LVIS支架联合弹簧圈栓塞急性期颅内破裂宽颈动脉瘤具有良好的有效性及安全性,其远期疗效有待长期随访进一步证实。
简介:目的探讨支架辅助弹簧圈栓塞颅内动脉瘤在围手术期严重神经系统并发症的类型和转归。方法回顾性分析2014年1月至2015年7月首都医科大学宣武医院支架辅助弹簧圈栓塞颅内动脉瘤203例患者(其中破裂动脉瘤45例,未破裂动脉瘤158例)中发生围手术期严重神经系统并发症11例患者(13个动脉瘤)的临床资料。结果发生严重神经系统并发症的11例患者接受13枚支架置入治疗,并发症发生率为5.4%(11/203),破裂动脉瘤组严重神经系统并发症发生率为11.1%(5例);未破裂动脉瘤组严重神经系统并发症发生率为3.8%(6例)。破裂动脉瘤组术中动脉瘤破裂出血1例,术后支架内血栓形成1例,发生率均为2.2%;术后再出血2例,发生率为4.4%;麻醉诱导期出血1例,发生率为2.2%。未破裂动脉瘤组术中动脉瘤破裂和术后支架相关缺血各3例,发生率均为1.9%;无麻醉诱导期出血和术后再出血。随访3个月时,格拉斯哥预后评分2分2例,3分1例;8例患者死亡,总病死率为3.9%。结论支架辅助弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤围手术期可发生支架相关缺血、动脉瘤术中及术后出血等严重神经系统并发症,导致重残甚至死亡,应加强围手术期管理。
简介:目的探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞心肌组织中炎性细胞因子表达及心功能的影响。方法雄性SD大鼠162只,经左心室注射42μm微栓塞球,建立大鼠冠状动脉微栓塞模型,将存活的100只大鼠随机分为微栓塞组(CME组,50只)、美托洛尔组(CME-M组,50只),另以左心室注射等量生理盐水为假手术组(S组,50只),各组按注射后3、6、12、24h、4周共5个时间点,每个时间点各10只,观察炎性细胞因子在心肌组织中表达水平及对心功能的影响。结果与S组比较,CME组在微栓塞后3、6、12、24h时间点TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P〈0.05),LVEF显著下降(P〈0.05),4周两组比较,无统计学差异。与CME组比较,CME-M组3、6、12、24h时间点TNF-α、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P〈0.05),IL-10的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P〈0.05),4周两组比较,无统计学差异。与CME组比较,CME-M组12、24h和4周LVEF显著升高(P〈0.05)。结论美托洛尔可以明显改善冠状动脉微栓塞后心功能损伤,其作用机制可能与心肌炎性细胞因子表达有关。
简介:目的探讨阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义。方法选择存活的60只大鼠随机分为假手术组、CME组、灌胃对照组、他汀组,每组15只;后3组经左心室注入微栓塞球构建CME模型;他汀组术前7d给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,灌胃对照组给予等量生理盐水灌胃,1次jd,连续7d。各组术后6h分别应用心脏超声检测心功能指标;TUNEI。检测心肌细胞凋亡;免疫印迹法检测活化caspase3及caspase12的表达。结果与假手术组比较,CME组I,VEF显著下降,左心室短轴缩短率和心排血量下降及左心室舒张末内径增加(P〈0.05);与CME组比较,他汀组心功能明显改善(P〈0.05)。与假手术组比较,cME组心肌细胞凋亡率、活化caspase3、caspase-12含量显著增加(P〈0.05),与CME组比较,他汀组心肌细胞凋亡率、活化caspase3、caspase-12含量显著减少(P〈0.05)。结论阿托伐他汀预处理治疗,可改善心功能,其机制可能是,阻断心肌细胞凋亡caspase12介导的内质网应激凋亡途径的激活。