简介：一直以来，慢性疼痛困扰着许多人，并且严重影响到他们的生活。最近，研究人员通过对动物的研究弄清了神经细胞上的受体是如何调控慢性炎性痛的。这些发现将有助于研制出用于治疗这种慢性疼痛的新药。

简介：目的：研究异丙酚（propofol,Pro）对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：（1-300）μmol/LPro可以直接激发内向电流（Ipro），Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）阻断；（0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流（IGABA），洗脱后，电流恢复。结论：Pro既能直接激活GABAA受体，又能通过增强GABA的作用变构调控受体；海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量，以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果：脑缺血再灌注48h时，海马CAI出现少数延迟性死亡神经元；再灌注96h时，海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时，海马羟自由基含量明显增加(P<0．01)，但在再灌注48h和96h时，海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0．001)。结论：延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关，而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：续上期4．神经破坏药的神经阻滞疗法使用神经破坏药治疗二三又神经痛己逐年减少，原因之一是神经血管减压术作为根治手术开始普及，而且高频热凝固法也正在越来越多地应用。特别是最近神经破坏药无水乙醇引起的并发症受到重视，有人主张不应使用无水乙醇阻滞。

简介：第二次中日韩神经外科麻醉研讨会（The2ndChina-Japan-KoreaJointSymposiumforNeuroanesthesia）定于2006年4月14～16日在日本大阪（Osaka）召开。交流内容包括三国神经外科麻醉的现状、基础研究进展、临床研究进展、病例讨论等。

简介：神经阻滞可分为四类：①中轴神经阻滞(如腰麻、硬膜外麻醉)；②神经丛阻滞(如臂丛、腰丛神经阻滞)；③外周神经阻滞(如正中神经、尺神经阻滞)；④椎旁阻滞(属于一种中轴神经阻滞，但可单侧阻滞)。本文重点介绍近年来神经丛及外周神经阻滞的进展。

简介：带状疱疹(HZ)和带状疱疹后神经痛(PHN)是常见病，好发于中老年病人，因疼痛剧烈而迫切需要镇痛治疗。我院对58例带状疱疹性神经痛病例，经采用神经阻滞治疗，取得较满意效果，今报告如下。

简介：目的：观察星状神经节阻滞(SGB)治疗神经性耳聋的听力恢复效果。方法：选择30例病程3个月～7年的神经性耳聋患者，应用1％利多卡因10ml+维生素B12500μg复合液施行SGB治疗，每日1次，10天为一疗程。结果：30例中经SGB一个疗程治疗，其中25例基本治愈；3例经2个疗程治疗，症状基本消失；2例病程较长，恢复较慢，但症状也明显改善。结论：采用SGB治疗神经性耳聋，听力恢复快，安全有效，操作简单，病人容易接受。

简介：人的大脑组织由两类细胞组成，即神经元和神经胶质细胞，其中神经胶质细胞占90％。过去认为，大脑中只有神经元具有传递与处理信息的功能，而胶质细胞只对神经元起营养支持作用，没有传递与处理神经信号的作用。近年来，此项观点已受到科研新进展的不断挑战。传统观念认为，神经病理性疼痛的发病

简介：中枢神经系统损伤可分为原发和继发两种类型。而原发损伤所引起的缺血和缺氧，是导致继发损伤的主要因素。神经晕症监测的目的则在于及早发现缺血缺氧的迹象，预防和治疗继发损伤。随着生物医学工程技术的进步，近年来临床引入了多种先进监测手段，主要针对脑灌注和代谢监测。本文将慨述这些监测手段的技术特点和临床应用，并介绍近年来形成的针对脑功能的多元化监测理念。

简介：带状疱疹后神经痛（postherpeticneuralgia，PHN）是指带状疱疹感染部位皮损愈合后，皮肤受累区出现的剧烈疼痛，多见于中老年人，是困扰中老年人的一种顽疾。我们对14例PHN病人采用神经阻滞结合超激光照射治疗方法，取得较满意的效果，现报告如下。

简介：

简介：脑电生理监测脑电生理监测的内容包括脑电图（EEG）、诱发电位（EP）和肌电图等。神经外科手术监测的目的主要为判断麻醉深度，指导手术操作，精确切除病灶，减少手术造成的中枢损伤。

简介：

简介：神经科痛症主要涉及脑部和脊髓病变。疼痛中枢主要由脊髓、脑干/边缘系统和基底神经节、大脑皮质等组成，这些部位发生的疼痛可通过感觉神经传导至周身。因此，中枢痛和其它部位疼痛在定位与鉴别方面有相当的难度。本文重点叙述中枢痛，包括大脑皮层感觉异常、丘脑痛、脊髓后角病变和脊髓痛觉传导束的病变或损害；其次为周围神经痛，重点涉及头痛和颌面部的疼痛。

简介：炎症反应和组织降解的生化递质在根性痛中起着重要的作用，本文对机械压迫、化学性神经根炎症，自身免疫反应在神经根病变中的机理及非手术治疗根性痛的进展做一综述。

简介：多学科疼前治疗是近年来正在兴起的治疗慢性顽固性疼痛的新方法．它是以生物-心理-社会医学模式为基础理念，以改善患者功能状况和减轻痛苦为目标。以生物疗法．心理学疗法、物理疗法以及认知行为疗法等为内容的综合性治疗方式。其效果可靠。经济效益显著。本文对多学科疼痛治疗方式的发展、临床应用．原则以及功效进行了简要介绍，旨在为临床医师治疗慢性疼痛患者提供一些借鉴和参考。

简介：吸入麻醉作为现代麻醉的一种麻醉方法，具有较好的安全性和优越性，但是只有熟悉其相关的理论操作，才能充分体现吸入麻醉的优点，利用计算机模型进行临床的辅助教学，具有传统教学无法比拟的特点，本文对建立吸入麻醉的计算机模型过程中的相关问题进行讨论。