简介：Geneticchangesofseveraltumorsuppressorgenessuchasp53andpl6areinvolvedinthegenesisordevelopmentofglioma.["’]Recently,anovelgenewhichencodesaproteinwithsimilaritytop53throughoutitsDNA-binding,transactivation,andoligomerizationdomains,calledp73,wasident...

简介：目的：评价高尔基蛋白73（Golgiprotein73，GP73）作为肝脏疾病尤其是原发性肝癌（primaryhepaticcarcinoma，PHC）血清学标志物的临床应用价值。方法：分别采用酶联免疫吸附试验和化学发光法定量检测肝占位患者的血清GP73及甲胎蛋白（AFP）的水平以确定肝占位性质。同时选取PHC患者组、肝硬化患者组及健康体检组作为对照进行GP73水平测定。对PHC患者，进一步分析血清GP73水平与临床病理参数之间的关系。结果：肝占位组GP73的灵敏性及特异性分别为77.27％和85.71％，P〈0.05。PHC组、肝硬化组及健康体检组GP73数据比较：PHC组患者GP73值明显高于其余两组，P〈0.05。肝硬化组GP73血清含量高于健康体检组，P〈0.05。PHC组各数据分组比较分析：GP73血清含量与性别、年龄、肿瘤数目无明显相关性，而与肿瘤直径、肿瘤转移情况、Child分级及肝炎感染情况具有相关性。结论：作为新型血清标志物，GP73与AFP一样，临床检测效果良好，与AFP临床诊断上具有互补性，可用于临床肝占位性质的判定、PHC的诊断，并且对于PHC病情分析、恶性程度判断乃至预后评估等均具有重要临床价值。

简介：p73基因是新近发现的基因，其结构和功能与抑癌基因p53有高度同源性，并定位于染色体上特殊区域，可能是新的抑癌基因。本文就p73基因特别是其表达两种功能不同而又密切相关的蛋白质即TAp73和DNp73的结构和功能以及p73基因与乳腺癌发生发展中的作用作一综述。

简介：目的探讨专业护理对胃肠道肿瘤腹腔转移患者腹腔热灌注化疗的疗效及患者生存质量的影响.方法回顾性分析我院2006年8月至2011年3月收治的73例接受腹腔热灌注化疗胃肠道肿瘤腹腔转移患者,每例患者共完成3次腹腔热灌注化疗,5-氟尿嘧啶加奥沙利铂作为灌注化疗的化疗方案.患者分为专业护理组(39例)和传统护理组(34例),比较两组患者化疗毒副反应、治疗疗效、患者生存质量及满意度.结果腹腔热灌注化疗成功率100％.化疗毒副反应及热灌注化疗相关并发症发生率,专业护理组与传统护理组比较差异无统计学意义(P＞O.05).两组患者临床疗效无显著性差异.两组患者生存质量卡氏评分治疗后均显著高于治疗前.专业护理组患者治疗后生存质量卡氏评分平均为(74.7±6.1)分,显著高于传统护理组(70.1±9.0)分(P＜0.05).专业化护理组患者满意度评分(87.4±9.6)分,显著高于传统护理组(80.0±9.9)分(P＜0.01).结论围手术期腹腔热灌注化疗是胃肠道肿瘤腹腔种植转移的重要治疗方法之一,专业化护理有助于腹腔热灌注化疗安全进行,保证疗效并避免并发症发生,有利于改善患者生存质量及满意度.

简介：目的：探讨p53家族新成员p63及p73在脑胶质瘤中的表达情况，以及在不同病理分级的表达变化。方法：采用免疫组化S-P方法检测66例不同病理分级胶质瘤p63及p73蛋白的表达情况，与置换一抗的空白对照组比较，并同时进行组间对照。结果：p63及p73在66例脑胶质瘤患者中明显表达，p63表达阳性率为42．42％，p73表达阳性率为31．82％。组间对照：p63组Ⅱ～Ⅳ级与I～Ⅱ级比较P<0．Ol：p73组Ⅲ～Ⅳ级与I～Ⅱ级比较P<0．05，Ⅱ—Ⅲ级与I～Ⅱ级比较，x^2=2.268，P>0．05。结论：p63及p73作为p53家族的新成员可能是候选的抑癌基因。

简介：目的探讨p73基因异常甲基化在非霍奇金淋巴瘤（non—Hodgkin’slymphomas，NHL）中的分布，去甲基化p73基因的再表达。方法采用甲基化特异性PCR（Methylationspecificpolymerasechainreaction，MSP）方法检测22例非霍奇金淋巴瘤p73基因CpG岛甲基化状态。使用反转录PCR（Reversetransoriptionpolymerasechainreaction，RT-PCR）方法检测CdR药物作用前后P73基因mRNA的表达情况。结果非霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化的发生率为27.3％（6／22），高度恶性比低度恶性更易发生甲基化，其发生率分别为42．8％和0％，5-杂氮-2’．脱氧胞嘧啶（5-aza-2’-deoxycytidine，CdR）在4．0～8．0μmol/L时可诱导非霍奇金淋巴瘤细胞p73去甲基化。结论p73基因甲基化可能是非霍奇金淋巴瘤发病的原因之一，去甲基化治疗是可行的。

简介：目的P16在宫颈癌中表达升高且很少发生突变。本文的研究旨在探讨P16在宫颈癌中的高表达是否受PRb、Bcl-2、P73表达的影响。方法对61例宫颈癌进行P16、PRb、Bcl-2、P73的免疫组化染色，观察P16表达与PRb的阳性率及作为PRb结合E2f功能指示器的Bcl-2和P73的阳性率的关系。结果P16高表达者在PRb、Bcl-2或P73阳性表达病例中分别占63．7％、61．0％、68．0％，而在PRb、Bcl-2或P73阴性病例中分别占43．6％、30．8％、38．9％；P16低表达者在PRb、Bcl-2或P73阳性表达病例中分别占36．3％，39．0％、32．0％，而在PRb、Bcl-2或P73阴性病例中分别占56.4％，70．2％、61．1％。经，检验分析，P16过表达与PRb含量关系不密切，但与Bcl-2和P73阳性率趋势一致。结论宫颈癌中P16表达升高不受PRb阳性率影响，而可能是由于PRb结合E2f功能减低所致。