简介:目的评价双侧C4,5节段椎间孔切开对颈椎后路手术发生C5神经根麻痹的预防作用。方法2003-2007年,共75例患者行后路全椎板切除减压内固定术,男42例,女33例,平均年龄为57岁。其中单纯全椎板切除减压41例(A组),全椎板切除并C4,5双侧椎间孔切开34例(B组),分析A、B2组患者的临床资料和影像学特点。结果乎均随访19个月,75例患者中有5例(6.67%)出现了C5神经根麻痹症状,A组患者4例(发生率为9.76%),B组1例,发生C5神经根麻痹的概率(2.94%)远低于A组患者(P〈0.05)。末次随访时,4例患者症状完全缓解,1例(A组)肌力恢复至4级。结论C4,5节段双侧的椎间孔切开扩大,能够在一定程度上预防C5神经根麻痹的发生。
简介:目的观察补肾壮骨方防治芳香化酶抑制剂相关骨丢失(AIBL)的临床疗效及安全性,分析其与ERα基因rs9340799、rs2234693位点单核苷酸多态性(SNPs)的相关性。方法将116名接受AIs治疗的乳腺癌患者随机分为治疗组及对照组,均行SNPs测序,并口服钙剂+维生素D及常规中药治疗,治疗组同时加用补肾壮骨方(仙灵脾15g、补骨脂15g、骨碎补15g、菟丝子15g、淮牛膝30g)。比较两组患者治疗前、治疗后3个月和6个月的骨代谢指标PINP、β-CTX、腰椎及股骨骨密度(BMD)及雌二醇、促卵泡刺激素水平,并分析骨代谢变化与SNPs分型的关联性。结果治疗6个月,治疗组腰椎及股骨BMD表现均优于对照组(P<0.05),有效率高于对照组(P<0.001)。治疗组的骨形成指标PINP高于对照组,骨重吸收指标β-CTX值明显低于对照组(P<0.05)。ERα基因rs9340799与rs2234693位点SNPs对腰椎BMD值变化存在影响,纯合型A、T等位基因的腰椎BMD值治疗前后比较无统计学差异(P>0.05)。携带C、G等位基因患者的腰椎BMD值呈下降趋势。治疗期间,2组所有患者均未发现血常规、肝肾功能、血清雌二醇和促卵泡刺激素异常。结论补肾壮骨方具有较好防治AIBL的作用,能增加患者腰椎、股骨BMD,提高PINP水平和降低β-CTX水平。AIs对携带纯合型A、T基因的患者骨代谢影响较小,而C、G等位基因可能是患者发生AIBL的易感基因,补肾壮骨方能改善所有基因型患者的骨代谢异常,且具有安全性。
简介:目的熟悉肿瘤源性骨软化症(tumorinducedosteomalacia,TIO)的特征。方法介绍1例低磷性骨软化症的临床表现、实验室检查、影像学和病理检查。结果患者,男,41岁,全身多关节疼痛伴跛行2年余。脊椎后突,肋外翻。血磷0.31mmol/L,血碱性磷酸酶255U/L;全身PET/CT:双侧多根肋骨、骶骨、双侧髋骨骨折;左侧股骨头低密度病灶,放射性摄取增高,肿瘤性病变可能。髋关节MRI:左侧股骨颈局限性骨质缺损,大小约1.0×1.5cm,为良性骨病,肿瘤样病变不除外。区域组织麻醉下行左股骨颈肿瘤切除术,病理报告:间叶源性肿瘤,联系临床考虑考虑为尿磷性间叶肿瘤(Phosphaturicmesenchymaltumor)。术后第7天复查血磷升至0.76mmol/L,碱性磷酸酶降至215U/L,24h尿磷降至8.4mmol/24h。术后一月随访骨痛症状及近端肌肉无力症状均有好转。本例最后诊断肿瘤源性骨软化(TIO)。结论成年发生的无家族史低磷性骨软化症应排除TIO,全身PET/CT功能显像和局部MRI解剖显像可确定肿瘤部位,手术切除肿瘤是治疗的关键。
简介:目的检测基质金属蛋白酶-11(matrixmetalloproteinase-11,MMP-11)在骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达特征,并观察敲低其表达对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法采用荧光定量PCR(QuantitativeRT-PCR)和免疫组化染色技术检测40例骨肉瘤及癌旁组织中MMP-11的表达特征。体外试验采用骨肉瘤细胞系(HOS和Saos-2)转染MMP-11siRNA(试验组)和siRNAcontrol(阴性对照组),48h后收集细胞,提取RNA和蛋白质,通过荧光定量PCR和蛋白质印迹观察两组细胞中MMP-11的表达变化;同时采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazoliumbromide,MTT)、细胞划痕试验以及流式细胞术探究敲低MMP-11表达对骨肉瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果骨肉瘤组织中MMP-11mRNA的表达量较癌旁组织明显升高,癌旁组织中MMP-11mRNA的表达量为(1.0±0.22),则其在骨肉瘤组织中相对表达量为(3.94±0.79)(P〈0.05)。免疫组化染色技术亦显示MMP-11蛋白在骨肉瘤组织的阳性率显著高于癌旁组织(P〈0.05)。骨肉瘤细胞中转染MMP-11siRNA可显著降低细胞内源性MMP-11表达水平(P〈0.05)。敲低MMP-11的表达可显著抑制HOS和Saos-2细胞的增殖及迁移能力,并增加细胞凋亡(P〈0.05)。结论MMP-11在骨肉瘤中呈现高表达状态,敲低其表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移并增加细胞凋亡,提示MMP-11在骨肉瘤的发生和发展过程发挥促癌作用。
简介:目的研究长春市汉族人群I型胶原α1链基因(COL1A1)启动子区一1997G/T、+1245G/T多态性及其与骨质疏松的关系。方法(1)抽取受试人群外周静脉血5ml,提取血清DNA。(2)应用实时荧光定量PCR仪扩增目的基因的DNA片段。(3)采用TaqMan探针法对-1997G/T及+1245G/T位点进行等位基因鉴别。(4)应用双能x线骨密度仪测定骨密度(BMD),将374例受试人群分为骨密度正常、骨质疏松、骨质疏松性骨折3组。结果长春市汉族正常人群COL1A1—1997G/T转换中,GG基因型占38.40%,GT基因型占46.38%,TT基因型占15.22%,以GT基因型为主;骨质疏松患者女性GG等位基因型所占比例大于男性,GG基因型占44.39%,GT基因型占43.37%,TT基因型占12.24%;骨质疏松骨折患者GG基因型为主,占47.50%,GT基因型占35.00%,TT基因型占17.50%。骨质疏松组女性GG基因型BMD低于GT、TT基因型,但差异无统计学意义(P均〉0.05);骨质疏松骨折组女性GG基因型BMD显著低于GT、TT基因型(P均〈0.05)。COL1A1+1245位点G/T转换,在正常人群中发现GT杂合型2例,占总数的0.53%,其余均为GG基因型。结论COL1A1—1997G/T转换中正常人群以GT基因型为主,骨质疏松患者和骨质疏松骨折患者以GG基因型为主。骨质疏松患者和骨质疏松性骨折患者女性GG基因型BMD均低于GT、TT基因型。COL1A1—1997G/T与BMD显著相关,+1245G/T与BMD无相关性。
简介:目的探究骨质疏松患者血清钙、磷、骨碱性磷酸酶代谢变化及其与牙槽骨骨密度的相关性,以期通过血生化指标了解牙槽骨的代谢状况。方法46例患者随机分为2组,观察组(强骨胶囊组)和对照组(阿仑膦酸钠片组)各23例,药物治疗前采集静脉血进行血清钙、磷、骨碱性磷酸酶水平检测,并行锥形束CT检查,测量牙槽骨骨密度,药物治疗后6月时重复以上检测和检查,观察血清钙、磷、骨碱性磷酸酶变化情况,分析以上血生化指标与牙槽骨骨密度的相关关系。结果药物治疗前及药物治疗后6月观察组和对照组血清钙、磷及骨碱性磷酸酶变化组间比较均无统计学意义(P〉0.05)。药物治疗前及药物治疗后6月观察组和对照组血清钙、磷变化与牙槽骨骨密度无统计学相关性(P〉0.05)。药物治疗前观察组和对照组BALP与牙槽骨颊(唇)侧皮质骨骨密度变化呈负相关(r=-0.440,P〈0.05;r=-0.419,P〈0.05),药物治疗后6月两组BALP与牙槽骨颊(唇)侧皮质骨骨密度亦呈负相关(r=-0.642,P〈0.05;r=-0.442,P〈0.05)。结论(1)血清BALP与牙槽骨颊(唇)侧皮质骨BMD呈统计学负相关;(2)强骨胶囊可用以提高合并牙列缺损或缺失的骨质疏松患者牙槽骨骨密度;(3)血清骨碱性磷酸酶可作为评估合并牙列缺损或缺失的骨质疏松患者牙槽骨颊(唇)侧皮质骨骨密度变化的参考指标。