简介：目的探讨脂氧素A4（LXA4）对脂多糖诱导肥胖大鼠感染脓毒症的保护作用及其对肝脏Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）表达的影响。方法选取3周龄雄性SpragueDawley大鼠60只随机分为普通组和肥胖组（n=30）,建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型,将两组大鼠再随机分成对照组、脓毒症组、脂氧素组,每组各取8只大鼠。对照组、脓毒症组、脂氧素组分别予生理盐水、脂多糖、脂氧素A4＋脂多糖腹腔注射,观察12h后心脏采血并采集肝脏组织。ELISA法检测血清白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织TLR4、TRAF6蛋白水平;实时荧光定量PCR法检测TLR4mRNA、TRAF6mRNA的表达水平。结果高脂饮食喂养6周后,肥胖组大鼠的平均体重、Lee＇s指数明显高于普通组（P〈0.05）。与普通组比较,肥胖组血清IL-6、TNF-α水平明显增高（P〈0.05）;同一饮食组内,脓毒症组较对照组血清IL-6、TNF-α水平明显增高（P〈0.05）,脂氧素组较脓毒症组血清IL-6、TNF-α水平显著降低（P〈0.05）。与普通组比较,肥胖组大鼠肝脏组织中TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达水平上调（P〈0.05）;同一饮食组内,脓毒症组较对照组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达量明显增高（P〈0.05）,而与脓毒症组比较,脂氧素组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达量显著降低（P〈0.05）。结论LXA4能降低血清IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应。LXA4能抑制TLR4、TRAF6在脓毒症大鼠肝脏中的表达,可能是通过抑制TLR4的信号传导途径来实现的。

简介：小儿肝脏肿瘤瘤体巨大,病理类型多,部位复杂,累及肝脏体积较大,且多累及肝门部或肝门部淋巴结、门静脉等,给手术带来了挑战.当肿瘤累及肝门部,尤其是累及多个部位时,术中易并发难以控制的大出血,在过去被认为是手术禁区.随着医学影像技术的发展,这类肿瘤从不可切除向可切除转变.

简介：枫糖尿症（maplesyrupurinedisease,MSUD）是一种较常见的氨基酸代谢障碍性疾病。患者通常在新生儿期至婴幼儿期发病,学龄期以急性脑病起病的病例未见报道。本文报道1例MSUD患儿,8岁6个月首次发病,以感染后急性脑病症状为主要临床表现,于发病第2天时来院,一般化验发现代谢性酸中毒、血尿酸增高、脑脊液蛋白质降低,头颅磁共振扫描显示双侧小脑齿状核、脑干、双侧丘脑、壳核、尾状核及双侧大脑半球皮层呈现长T1,长T2信号,头颅弥散频谱（DWI）示以上部位呈明显高信号。血代谢检查示：血亮氨酸/异亮氨酸、缬氨酸显著高于正常范围;尿液代谢结果示：2-羟基异戊酸、2-羟基丁酸、2-酮异戊酸和2-酮异己酸亦显著增高,提示MSUD。同时游离肉碱明显降低,提示继发性肉碱缺乏、酮症。经控制氨基酸摄入,予大剂量维生素B1、葡萄糖、左旋肉碱静脉点滴,入院后第5天病情明显好转,第7天病情完全恢复,未遗留任何中枢神经系统后遗症。根据患儿治疗效果考虑为硫胺有效型。继续给予维生素B1口服,控制蛋白质饮食（每日1g/kg）治疗1个半月后复查,血、尿代谢结果完全正常,复查头颅MRI结果明显改善。对以急性脑病起病的病例,要警惕遗传代谢性疾病的可能。如能及时诊断、正确治疗,可以有效地预防中枢神经系统后遗症的发生,改善预后。

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简介：960131胆道蛔虫致房颤2例/毛柏林刀安徽医学一1995,16(3)一63男女各1例,年龄14、18岁。均因右上腹阵发性疼痛人院。体检:低热,心率:150一136步了分,心律绝对不齐,心音强弱不等。右上腹压痛(+),莫菲氏征(+)。B超示:胆囊内蛔虫。血象高

简介：“多吃糖并不一定导致糖尿病”、“大多数患有糖尿病的孩子，其实并不胖”……这些关于儿童糖尿病的新知新解，是每个父母都应该了解的。

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简介：910735蛔虫病误诊为肺部疾病12例分析/刘明达∥实用医学杂志。-1990,6(6)。-27男7训,女5例,平均年龄11岁。咳嗽12例,哮喘样发作4例,痰中带血丝6例,胸痛、发热备4例,胸闷气促6例,乏力盗汗8例,皮肤过敏性丘疹3例。12例大便检查均有蛔虫卵,痰中查到蛔蚴或蚴虫者3例。血自细胞增高10例,嗜酸粒细胞在30％以上11例。胸透双肺纹理增粗8例,肺门阴影增大4例。误诊为急性气管炎4例,肺炎4例,肺结核、支气管哮喘各2例。(杨效新)910736瑞列属绦虫病2例报告/戴世忠…∥中国寄生虫学与寄生虫病杂志。-1990,8(4)。-304

简介：901341四种药物驱除蛔虫与蛲虫的效果/黄淑敏…//中国寄生虫学与寄生虫病杂志.-1990,8(1)。-17采用复方甲苯哒哇、盐酸左旋咪哩、哦嗜陡和驱虫灵等四种驱虫药物,

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简介：目的了解2014年重庆地区手足口病的流行特点和分子生物学特征。方法收集2014年重庆医科大学附属儿童医院门诊传染病报卡的手足口病病例和住院的手足口病病例,描述性分析其流行病学特征;对住院并采集了粪便标本的手足口病病例,以RT-PCR方法行肠道病毒DNA扩增和鉴定并测序分型,构建系统进化树行分子流行病学分析。结果19207例手足口病患儿进入流行病学特征分析,男∶女为1.5∶1,以散居及幼托为主（97.9%）,发病中位年龄2.1岁（1d至17岁）,5岁以下患儿占94.2%;呈现4~6月和9~12月2个流行高峰,分别占全年发病的36.9%和52.8%。364例住院且行病原学检测阳性的手足口病病例进入病原学和分子流行病学分析,其中239例为重症病例,EV71感染占64.4%;单纯EV71195例（53.6%）、单纯CA1618例（4.9%）、单纯CA623例（6.3%）、单纯CA106例（1.6%）、混合感染45例（12.4%）、其他肠道病毒77例（21.1%）;EV71在1~6月检出率高,CA6在9~12月检出率高,EV71/CA6混合感染占9.3%。病毒序列分析显示2014年重庆地区分离到的EV71属于C4a亚型,CA16为B1b亚型,CA6与日本及西班牙等地的代表菌株同源性较高,CA10与中国其他地区流行株同源性较高。结论2014年重庆地区手足口病流行呈双峰模式,发病人群以5岁以下散居及幼托儿童为主。手足口病流行的病毒株为EV71C4a亚型和CA16B1b亚型。