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简介：摘要急性心肌梗死（AMI），它主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或内膜损伤，促进血小板聚集和纤维蛋白堆积，血栓形成，冠状动脉的某分支在短时间内发生闭塞，造成持久和严重的心肌缺血，导致相应区域的心肌发生急性坏死。急性心肌梗死包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。NSTEMI诊断相对更困难。

简介：心脏直视手术后,缺血性心肌损伤或心肌梗塞的发生率据报道为3.7—30％,严重的可引起病人术后早期死亡。因此,在心脏直视手术后及时、准确地估计肌心保护措施的效果。以指导临床工作是十分重要的。有关报道国内较为罕见。我们从1980年10月至1981年5月,观察了32例心内直视手术病人手术前后心电图、血清酶的变化,结合临床表现及组织学改

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简介：摘要目的比较检测“心肌酶谱”、心肌肌钙蛋白、在急性心肌损伤时的敏感性及特异性。方法对我院2014年有心脏及相关疾病的患者进行“心肌酶谱”、心肌肌肌钙蛋白检测。结果“心肌酶谱”单独检测与联合检测相比敏感性及特异性有较大差异。结论急性心肌梗死(AMI)病员实验室检测应选用“心肌酶谱”与心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白联合检测，以提高对该病诊断的敏感性及特异性。

简介：目的：对新生儿窒息所致心肌损伤进行临床分析。方法选取2009年11月至2013年11月我院收治的新生儿120例，依据是否发生新生儿窒息进行分组，正常组患者60例，为无新生儿窒息发生；窒息组患者60例，均为发生新生儿窒息的患儿，对比两组患者的心肌损伤情况。结果：窒息组患者心肌损伤发生比例、血清心肌酶谱检测水平、心电图异常率均明显高于正常组患者，差异性明显，具有统计学意义（P〈0．05），存在心肌损伤患儿均进行对应的临床治疗，无死亡病例发生。结论：新生儿窒息可导致患儿心肌损伤的发生，新生儿发生窒息时应及时对患儿进行血清心肌肌钙蛋白I的检测，早期诊断及时进行治疗。对预防心肌损伤具有重要的临床价值和临床意义。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：动物实验及临床研究均支持炎症反应参与了心肌缺血/再灌注损伤的过程,但炎症本身及其对心肌缺血/再灌注损伤的影响相当复杂。心肌缺血/再灌注后,在缺血损伤区有多种细胞因子表达及炎细胞浸润,构成了缺血再灌注损伤向炎症性损伤转变的基础。本文对几种炎症反应中的细胞因子、炎症细胞、花生四烯酸代谢产物及环氧合酶等在心肌缺血再灌注中的作用作一综述。

简介：摘要目的观察酚妥拉明治疗脓毒症心肌损伤（SMD）的效果，并分析其对患者心功能、心肌损伤指标及血流动力学的影响。方法回顾性分析鄂东医疗集团黄石市中心医院2017年2月至2020年2月收治的SMD患者79例的临床资料，以是否联合酚妥拉明治疗分为对照组41例、观察组38例，比较两组临床效果及治疗前后心功能、心肌损伤指标及血流动力学指标。结果两组28 d病死率差异无统计学意义（P > 0.05）。观察组重症监护病房（ICU）入住时间、机械通气时间分别为（9.33±3.52）d、83.00（28.50，138.00）h，均显著短于对照组的（12.17±4.15）d、111.00（47.50，169.00）h（t=3.26，Z=-2.27，均P < 0.05）。观察组有效率为81.58%（31/38），显著高于对照组的60.98%（25/41）（χ2=4.05，P < 0.05）。治疗后7 d，两组左心室射血分数（LVEF）均显著高于治疗前（均P < 0.05），左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）均显著低于治疗前（均P < 0.05）；观察组LVEF显著高于对照组（t=3.29，P < 0.05），LVEDD、LVESD均显著低于对照组（t=5.94、11.21，均P < 0.05）。两组患者N-末端原脑利钠肽（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）均随着时间的延长而显著下降（均P < 0.05）；治疗后24 h、治疗后72 h、治疗后7 d，观察组NT-proBNP、cTnI水平均显著低于对照组（均P < 0.05）。治疗后7 d，两组心率（HR）均显著低于治疗前（均P < 0.05），平均动脉压（MAP）、心脏指数（CI）、每搏输出量指数（SVI）均显著高于治疗前（均P < 0.05）；观察组HR显著低于对照组（t=4.90，P < 0.05），MAP、CI、SVI均显著高于对照组（t=4.37、3.23、6.01，均P < 0.05）。结论酚妥拉明可改善SMD患者血流动力学，减轻心肌损伤，提高心功能。

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简介：摘要目的探讨舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中心肌保护效应的作用。方法24只健康雄性SD大鼠（200～250g）随机分为4组，假手术（Sham)组,缺血再灌注（I/R）组,I/R+舒芬太尼组,Sham+舒芬太尼组。Sham组只开胸但不结扎冠状动脉，静脉注射等量生理盐水;I/R组开胸造MIRI模型（缺血30min，再灌注120min)注射等量生理盐水；I/R+S组缺血前泵注舒芬太尼1μg/kg，泵注5min，停止5min，重复3次，总量共3μg/kg的预处理方式；Sham+S组不结扎冠状动脉，相同方式注射舒芬太尼3μg/kg；再灌注120min后于腹主动脉抽取血液2ml，然后取心肌标本。血液标本检测CK-MB、LDH心肌酶。结果四组雄性大鼠HR差异无统计学意义，I/R组与I/R+S组相比心肌酶（CK-MB值）从2538.9U/L下降到1577.6U/L,差异有统计学意义（P<0.05）。结论舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。

简介：摘要脓毒症是机体对于感染的失控反应所导致的威胁生命的器官功能障碍，心肌损伤是脓毒症常见的并发症，而线粒体作为心肌细胞能量供应的主要场所，其结构和功能障碍在其中起重要作用。文章旨在总结脓毒症时线粒体功能障碍而导致心肌损伤的相关机制：线粒体内活性氧产生和氧化应激、线粒体能量代谢障碍、线粒体动力学失衡、线粒体生物合成和自噬过程异常等，为脓毒症心肌损伤的临床治疗提供新思路。

简介：摘要脓毒症致心功能不全是一种危及生命的并发症，也被称为脓毒症心肌病，可以表现为心肌损伤、心功能障碍等，其发病机制尚不明确。目前，脓毒症致心肌损伤的动物模型已经相对成熟，而随着多种心肌细胞株的建立，研究者也构建出多种细胞模型用于该疾病的研究。本文将对脓毒症致心肌损伤的机制，动物及细胞模型的研究进展予以综述，为优化和选择实验模型提供参考依据。

简介：及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起，这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处，因此，减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。

简介：早期、快速诊断心血管疾病仍是临床的一大难题，近年来，新的特异的心肌损伤标志物不断出现为早期心肌损伤诊断方法开辟了新的途径，本文将对心肌损伤的诊断标志物进行综述。

简介：摘要目的证实急性有机磷酯类农药对心脏的损伤作用。方法住院治疗病人分别在入院24小时和入院6天两次检查心肌酶学，加以对比。结果心肌酶值升高可以作为急性有机磷酯中毒病人心肌细胞损伤的依据。结论急性有机磷酯类农药中毒对心脏的损伤是可逆的，也是可以早期预防的，应当引起临床医师的重视。