简介：

简介：摘要目的探讨慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理之间的关系。方法择本科室2015年1月到2017年8月间120例慢性胃炎患者实施观察研究，分析总结不同中医辨证分型患者胃黏膜活检病理结果状况。结果肝胃不和型患者中慢性浅表性胃炎80.0%检出率最高，胃络淤血型患者中慢性萎缩性胃炎检出率65.0%最高。且肝胃不和型患者慢性浅表性胃炎检出率较脾胃湿热型、脾胃虚弱型、胃阴不足型、胃络淤血型更高（P<0.05）。胃阴不足型患者肠上皮化生检出率30.0%最高，脾胃湿热型患者检出率20.0%最低。胃络淤血型患者淋巴结增生检出率33.3%最高，胃阴不足型检出率5.0%最低。脾胃湿热型患者Hp感染检出率66.7%最高，胃阴不足型检出率30.0%最低。结论慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化及Hp感染存在一定关联。

简介：目的：探讨生脉散对糖尿病心肌病小鼠心肌组织病理变化的影响。方法：将8周龄db／db小鼠随机分为模型组和生脉组，另设背景系小鼠C57BLKS／J为正常组。生脉组给予4．5g·kg^-1·d^-1生脉散灌胃，干预24周后检测小鼠空腹血糖、体质量、心脏质量、血流动力学指标，并以HE染色及透射电镜观察心肌组织形态变化、Masson染色观察心肌组织胶原纤维。结果：与正常组比较，模型组db／db小鼠空腹血糖、体质量、心脏质量及心肌胶原容积分数（CVF）显著升高（P〈0．05），左室内压最大下降速率（-dp／dt）明显下降（P〈0．05）；生脉组db／db小鼠心脏质量与CVF较模型组明显减轻（P〈0．05），而-dp／dt较模型组明显增加（P〈0．05）。组织学检查显示，模型组db／db小鼠存在心肌细胞肥大、室壁增厚、间质纤维化、微血管病变及线粒体损伤，生脉组上述变化有一定程度的改善。结论：生脉散对db/db小鼠心肌损伤具有保护作用。

简介：摘要：目的：分析幽门螺杆菌感染以及慢性胃炎病人胃黏膜病理变化联系。方法：选取本院确诊慢性胃炎患者75例为研究对象，开展对比性临床研究，研究时间段为2019年5月~2021年6月，以患者碳十四呼气检验结果分组，无Hp感染组（n=42）、Hp感染组（n=33）。收集患者临床资料、胃粘膜病理检查资料后，分析幽门螺杆菌感染与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化联系性。结果：（1）经分析两组胃粘膜病理变化特征后可知，Hp感染组胃粘膜中、重度炎症程度者（51.52%、33.33%），胃粘膜萎缩中、重度程度者（39.39%、36.36%），胃粘膜肠化进展中、重度程度者（36.36%、15.15%）及胃炎活动性进展者占比（72.73%）均高于无Hp感染者，差异有统计学意义，P＜0.05。（2）以Hp感染为因变量，以炎症进展、胃粘膜萎缩、胃粘膜肠化及胃炎活动性为预测结果进行相关性分析后可知，Hp感染与胃粘膜病理进展严重性呈负相关性，P＜0.05。结论：幽门螺杆菌感染的发生对慢性胃炎患者胃粘膜病理损伤进展具有促进性，可加重患者胃粘膜损伤进展程度。

简介：【摘要】目的：讨论幽门螺杆菌感染以及慢性胃炎胃黏膜病理变化联系。方法：2020年6月-2021年4月，将100例慢性胃炎患者的幽门螺旋杆菌感染情况分为阴性组50例、阳性组50例，均接受病理检查，而后观察病理变化特征。结果：对比阴性组，阳性组患者慢性萎缩性胃炎较多，炎症反应明显，淋巴滤泡形成机率较高，统计学差异显著，P＜0.05。结论：慢性胃炎组织学类型、淋巴滤泡形成、炎症性活动相关胃黏膜病理变化与幽门螺旋杆菌感染有一定联系。

简介：摘要本文对临床上常见的十种脑病的发病特征与病理组织学改变特点进行了分类探讨，归纳总结了临床上容易引发各种脑病的常见病因和主要发病机理，提出了在临床上治疗脑病的5条基本原则。本文可供临床医生在工作实践中对各种脑病做出快速临床诊断和及时处置时参考。

简介：摘要妊娠期女性体内激素水平和血流动力学明显改变，可能会导致视网膜和脉络膜厚度增加；但患有妊娠期糖尿病及先兆子痫者，视网膜和脉络膜的厚度相比健康妊娠期女性变薄。重度子痫前期者相比健康妊娠期女性和健康的非妊娠期女性的视网膜和脉络膜增厚。(国际眼科纵览，2021, 45: 198-204)

简介：目的观察重型开放性颅脑损伤后海水浸泡对其病理改变的影响。方法利用改进的免重型开放性颅脑损伤模型进行30分钟海水浸泡，对照组不进行海水浸泡。分别在伤后立即、3小时、8小时各挫裂伤区取材，固定于10％福尔马林，作HE染色，光镜下观察创伤组织的病理改变。结果浸泡组和对照组在伤后先后出现了严重的创伤性脑水肿，但水肿高峰期出现时间不一致，对照组早到伤后3小时即出现创伤性水肿改变，伤后8小时水肿依旧；而海水浸泡组在伤后8小时才出现明显的水肿，水肿呈现逐步加重趋势。结论海水浸泡延迟了创伤性脑水肿的高峰的出现。

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简介：摘要目的观察胃复春片治疗慢性萎缩性胃炎的疗效。方法将确诊的９８例患者随机分为治疗组５０例，对照组４８例，治疗组服用胃复春片，对照组口服叶酸，治疗１２个月后观察２组临病理改善情况。结果治疗组与对照组总有效率分别为９２．０％和４１．７％，２组疗效差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论胃复春片可改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜萎缩程度，对慢性萎缩性胃炎胃黏膜轻中度异型增生及肠上皮化生的病理变化有逆转作用。

简介：摘要目的分析胃镜下胃息肉组织与背景胃粘膜瘤变、癌变的关联性。方法选择56例胃息肉患者为研究对象，对其实施分型，并对瘤变、肠化、异型增生出现情况进行统计分析。结果息肉组织瘤变相对较背景胃粘膜瘤变少，但差异缺乏统计学意义，P＞0.05；息肉组织肠化、异型增生发生的几率均明显较背景胃粘膜低，P＜0.05。结论对于胃息肉组织而言，背景胃粘膜易发生癌与瘤变，对胃息肉实施检查与诊断时，其背景胃粘膜的检查也不可忽视。

简介：【摘要】：目的针对扁平苔藓的皮肤病理变化和免疫荧光检查展开分析探讨。方法选取我院 2018年 7月 ~2019年 8月收治的 36例扁平苔藓患者作为研究对象，患者均采用免疫荧光检查，对确诊的患者的皮肤病理变化进行分析研究。结果 36例扁平苔藓患者中，

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简介：在采食时,由于尖锐金属异物随饲料进入网胃,刺伤网胃壁而引起炎症反应,称创伤性网胃炎。当异物穿透网胃壁和膈肌,伤及心包而引起网胃和心包的炎症时,称创伤性网胃心包炎。

简介：摘要目的研究大鼠糖尿病心肌病不同病程心肌纤维化病理的变化。方法建立大鼠糖尿病心肌病模型，随机分组，用氯胺T法测定羟脯氨酸含量，代表心肌胶原总含量。心肌免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白（CollagenⅠ、CollagenⅢ）和心肌型α肌动蛋白（α-actin）及转化生长因子-β1（TGF-β1）平均积分光密度；通过光镜和透射电镜下观察心肌病理的变化。结果糖尿病6个月组心肌胶原总含量明显高于3个月内组（P<0.01），病程3个月之后CollagenⅠ含量伴随TGF-β1的含量开始较健康鼠增加（P<0.01），α-actin蛋白含量减少（P<0.01）。病程3个月后大鼠心肌细胞核皱缩，线粒体肿胀、模糊，α-actin含量明显减少，有糖原沉积现象。结论大鼠糖尿病心肌病心肌纤维化的主要原因是CollagenⅠ呈现持续性增加。TGF-β1参与了心肌纤维化发生的早期过程，主要表现为糖原沉积和心肌型actin含量的减少。

简介：

简介：摘要： 目的：探究幽门螺杆菌感染与慢性胃炎患者胃黏膜病理变化的相关性。方法：选取我院基于 2017 年 6 月到 2018 年 6 月之间的慢性胃炎患者抽选 50 例进行观察研究，将参选研究的对象分为两个组别，以对照组和观察组进行数据的对比分析，其中观察组在可能性幽门螺杆菌感染情况下为慢性萎缩性胃炎，共 25 例；对照组在可能性幽门螺杆菌感染情况下，属于非慢性萎缩性胃炎，收集归纳两组患者验证的轻度、中度、重度构成比，分析患者幽门螺杆菌感染率，比对两组患者的炎症与幽门螺杆菌感染相关性，从而分析结果。结果：幽门螺杆菌感染不仅关联患者的胃炎验证程度，同时与胃炎的萎缩性、肠化程度、活动性有着紧密的联系，观察组的感染率更高，两组对比具有统计学差异 (P<0.05) 。结论：幽门螺杆菌感染与慢性胃炎患者胃黏膜病理变化的相关性极强，可直接反馈患者的炎症程度、萎缩性等指标。

简介：为了研究2型糖尿病的肝脏、肾脏、胰腺的病理特点，我们通过高糖高脂饮食，结合小剂量链脲佐菌素（STZ）注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型，观察肝脏、肾脏、胰腺的病理变化。

简介：目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病（CLD）的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠，体质量5.7g，分为2组，即高氧组100只，空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型，在80％±5％氧气条件下持续暴露；空气组新生鼠生后在正常空气中暴露；于第1、3、7、14、21天各处死12只，光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明，与空气组比较，高氧组肾脏呈轻度改变，第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张，第14、21天可见肾间质血管扩张、充血，偶见肾小管出血、坏死，肾小管再生，未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示，空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d（0.49±0.02）表达增强（P〈0.05），第7天TNF-α（0.63±0.14）表达达高峰（P〈0.01）.第14天TNF-α（0.45±0.22）表达减弱，但仍具统计学意义（P〈0.05），而第21天TNF-α（0.32±0.05）表达减弱，与空气组TNF-α（0.29±0.04）比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。

简介：摘要国家卫生健康委员会发布《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》，首次将病理变化纳入其中。这些病理变化信息是基于当时所获得的有限病例病理观察（重庆和武汉共7例遗体穿刺、5例系统尸检）结果，经过多名病理专家和临床专家讨论总结并达成共识，是目前较为全面的新型冠状病毒感染疾病（COVID-19）病理变化的总结，是COVID-19诊疗方案的重要指导性指标。该文根据COVID-19病理学研究结果，结合严重急性呼吸综合征（SARS）的病理变化，对两种疾病的多器官病理变化进行了比较分析，发现COVID-19与SARS导致的机体病理变化大致相同，主要病变发生在肺、免疫系统（脾脏、淋巴结）及各器官的血管，但SARS肺、脾脏及各器官的血管病变严重且广泛，而COVID-19Ⅱ型肺泡上皮细胞的增生不如SARS显著，肺内支气管内甚至肺泡腔内可见较多支气管栓，SARS则少见，这可能是通气和换气功能障碍的直接而重要的病理基础，关于COVID-19病理变化，由于掌握的材料有限，尚需将来积累更多的尸体解剖资料予以补充，目前相关的病理变化信息仅供参考。