简介:目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型,观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组,对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变,并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿.但水肿高峰期出现时间不一致,严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。
简介:摘要目的探究NF-E2相关因子2(Nrf2)在海水淹溺引起的小鼠肺损伤中的作用和意义。方法48只6~8周龄雄性野生型C57小鼠随机按2批进行实验并分组:(1)对照组、海水淹溺后第1天组(Day1)、第3天组(Day3)和第7天组(Day7),以确定海水淹溺时间点。(2)对照组、海水淹溺模型组(SW)、富马酸二甲酯(DMF)处理组和海水淹溺+DMF处理组(SW+DMF),以验证Nrf2在鼠溺水性肺损伤中的作用。每组6只小鼠。12只6~8周龄雄性C57背景的Nrf2基因敲除小鼠(Nrf2 KO)随机分为Nrf2 KO对照组和Nrf2 KO+海水淹溺组;每组6只小鼠。淹溺造模后3 d取材,观察肺大体形态,观察肺组织病理形态变化,计算肺湿/干质量比,检测还原型谷胱甘肽和丙二醛含量。结果海水淹溺导致小鼠肺泡腔破坏、肺出血和肺水肿;相比于野生型小鼠,敲除Nrf2加重了海水淹溺引起的小鼠肺损伤和氧化应激;Nrf2激动剂DMF减轻小鼠肺损伤,增加还原型谷胱甘肽含量并且降低丙二醛含量。结论Nrf2激活能够减轻海水淹溺引起的小鼠肺损伤和氧化应激,在减轻溺水性肺损伤中起重要作用。
简介:摘要目的通过检测创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)合并海水淹溺(seawater drowning, SWD)大鼠伤后不同时间点的脑组织含水量、Na+、K+离子含量及血脑屏障(BBB)通透性,探讨此类复合伤后脑水肿的时程变化。方法216只SD大鼠随机分为对照组(n=6)、假手术(Sham)组(n=14)、TBI组(n=98)、TBI+SWD组(n=98)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立TBI+SWD大鼠模型。采用干湿质量法、火焰分光光度法、伊文思蓝(Evans blue, EB)染色法分别检测脑组织含水量、Na+、K+离子含量及BBB通透性。结果TBI组脑组织含水量、Na+含量在伤后12 h开始明显增高,伤后2~3 d达到峰值,伤后14 d恢复正常;K+含量伤后12 h开始降低,2~3 d达到最低点,7 d仍低于正常水平;EB含量增高且呈双高峰,分别出现在伤后3 h及伤后2 d,后者峰值更高。TBI+SWD组伤后脑组织含水量、Na+及EB含量较TBI组明显增高,而K+含量较TBI组明显降低。TBI+SWD组伤后脑组织含水量、Na+含量在伤后3 h开始增高,12 h达到峰值且持续到伤后7 d、14 d仍高于正常水平;脑组织K+含量在伤后3 h明显下降,12 h达到低谷,持续到3 d,伤后7 d仍明显低于正常水平;脑组织EB含量伤后3 h明显增高,伤后12 h达到峰值,持续到伤后3 d,伤后14 d仍高于正常水平。结论SWD加重TBI大鼠的脑水肿反应。TBI+SWD大鼠伤后早期即出现严重的脑水肿反应且持续时间长。
简介:目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左(右)1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离(爆炸源最低点距爆炸点的距离)分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组(非海水浸泡),实验组(海水浸泡)。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8h内可以明显延缓脑水肿出现。
简介:摘要近年来我国的动物养殖规模逐渐增加,带动了基层经济效益提升。但是,在动物养殖发展的进程中,经常会出现环境污染的问题,对生态环境会产生一定的危害,因此,在实际发展的进程中,为更好的预防动物养殖出现的环境污染问题,应做好相关营养调控工作,通过相关的应用调控方式突破目前面临的困境问题,为环境的可持续发展与建设夯实基础。