简介：摘要目的探究牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激巨噬细胞后，髓样细胞触发受体-1（triggering receptors expressed on myeloid cells-1，TREM-1）表达与M1、M2型极化的关系，进一步探讨巨噬细胞TREM-1在牙周炎发生发展中的作用机制。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯诱导人单核细胞系THP-1分化为巨噬细胞，予以0（空白对照组）和1 μg/ml 的 Pg-LPS（LPS组）刺激，同期加入终质量浓度为0.1 μg/ml的TREM-1抑制剂LP17（LPS+LP17组）或对照肽（LPS+对照肽组），培养24 h后用实时荧光定量PCR（real-time quantitative-PCR，RT-qPCR）检测TREM-1和巨噬细胞M1、M2型极化标志物（分别为CD86、CD206）及其极化相关细胞因子［分别为肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-10］mRNA表达变化，蛋白质印迹法检测TREM-1、CD86、CD206蛋白含量，酶联免疫吸附测定法检测巨噬细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β及IL-10的表达。结果细胞培养24 h后，LPS组巨噬细胞中TREM-1相对 mRNA表达量（1.40±0.14）及蛋白表达量（3.85±0.24）均较空白对照组（分别为1.01±0.18、1.00±0.05）显著升高（P<0.05），同时M1型极化标志物CD86 mRNA及蛋白表达（分别为1.42±0.01、1.55±0.07）均较空白对照组（分别为1.00±0.09、1.00±0.10）显著上调（P<0.01），且M1型极化相关细胞因子TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达量均显著增加（P<0.05）；加入TREM-1阻断剂LP17后，与LPS组相比，TREM-1 mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05），CD86 mRNA（0.96±0.00）和蛋白（1.36±0.02）表达水平均显著下降（P<0.05），TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）。对于M2型极化标志物CD206及极化相关细胞因子IL-10，细胞培养24 h后，CD206 mRNA（0.56±0.05）及蛋白表达（0.25±0.04）均较空白对照组（分别为1.02±0.25、1.00±0.10）显著下调（P<0.01），IL-10 mRNA较空白对照组表达显著上调（P<0.05），其蛋白表达水平与空白对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）；LPS+LP17组CD206、IL-10 mRNA表达均较LPS组显著下调（P<0.05），CD206、IL-10蛋白表达在两组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论TREM-1及其下游信号通路可能参与了Pg-LPS介导的巨噬细胞M1型极化，从而在牙周炎发生发展中发挥促炎作用；尚无证据表明TREM-1是否参与调控Pg-LPS介导的巨噬细胞M2型极化。

简介：摘要目的探讨组织胞浆菌病的临床特点及治疗方法。方法回顾性总结分析我院7例确诊为组织胞浆菌病患者的临床症状、辅助检查及诊疗过程。结果组织胞浆菌病发病形式多样，临床症状缺乏特异性，确诊难度大，及时用药、正确选择药物、用足疗程的治疗预后较好。结论明确诊断、使用正确药物、早期足疗程治疗能有效的控制组织胞浆菌病。

简介：

简介：摘要本例患者因发热入院，既往无基础疾病，其骨髓检查及骨髓组织宏基因组学第二代测序中检出荚膜组织胞浆菌，确诊为组织胞浆菌病，经两性霉素B及伊曲康唑抗真菌治疗后病情好转。临床医师应提高对该疾病的认识，减少误诊、漏诊。

简介：目的了解本地区医院分离的铜绿假单胞菌药敏现状和变化趋势。为防治该菌感染提供依据。方法用纸片扩散法将广州地区13所综合医院1998-2000年间在临床标本收集的728株铜绿假单胞菌对12种抗假单胞菌常用抗生素动态监测并对药敏结果进行比较分析。结果所监测的12种抗生素敏感率均大于50%，敏感率大于70%有9种，较敏感的有头孢他定，亚胺培南，头孢吡肟和头孢哌酮/舒巴坦，部分监测抗生素敏感值均有不同程度的下降，下降较明显的抗生素有头孢吡肟，头孢哌酮和环丙沙星。另外，不同部位检出的铜绿假单胞菌对抗生素敏感值差异较大，胆汁及尿中检出的铜绿假单胞菌对义气风发生素的敏感值较其它部位的低，差别原因有待进一步研究。结论本次药敏监测结果显示头孢他定，亚胺培南，头孢吡肟和头孢哌酮/舒巴坦敏感率最高，可作为本地区治疗铜绿假单胞菌感染的首选药物，但有部分抗生素敏感率呈明显下降趋势值得注意。

简介：摘要铜绿假单胞菌（PA）又称绿脓杆菌，作为健康人皮肤、呼吸道和肠道中广泛存在的一种革兰阴性杆菌，具有极强的环境适应力，是临床最常见的条件致病菌之一［1］。当机体免疫力下降时，PA感染的可能性增大，广泛使用抗生素造成临床高耐药性，加大了治疗的难度。近年来，研究者发现大量的中草药制剂具有清热解毒、消炎和抗感染的作用，并且在临床治疗感染性疾病中取得了良好的效果。本文诣在阐述在群体感应系统中，丁香对铜绿假单胞菌的影响。

简介：

简介：近年来铜绿假单胞菌对多种药物的敏感性呈现逐年下降的趋势,多重耐药铜绿假单胞菌感染日益增多。流行病学研究表明MDR-PA对临床常用药物的敏感隆在世界范围内的下降呈一致化趋势。MDR-PA的发生有其危险因素和耐药机制,而抗生素滥用、人与人之间的接触传播及患者转院传播等是导致MDR-PA产生和传播的主要因素。对于MDR-PA的防治,关键在于消除多种感染危险因素,合理使用抗生素以减低MDR-PA的选择压力,并切断各种传播途径。

简介：摘要目的了解本地区铜绿假单胞菌的耐药性，为临床合理选用抗菌药物提供依自动微生物鉴定/药敏分析仪进行培养、分离、鉴定及药敏试验。对分离80株铜绿假单胞菌的分布及细菌耐药性进行回顾性分析。结果细菌检出最高分别为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌。铜绿假单胞菌在痰液标本中分布最高为86.25%。铜绿假单胞菌对头孢哌酮、头孢曲松、哌拉西林、耐药率分别为50.00%、46.15%、45.45%，耐药率低的是左氧氟沙星、亚胺培南、氨曲南、头孢吡肟、头孢他啶，耐药性分别是为18.42%、21.79%、21.79%、23.1%、25.79%。结论铜绿假单胞菌为医院呼吸道感染的常见致病菌，对多种抗菌药物呈不同程度耐药，应加强其耐药性的监测，合理使用抗菌药物。

简介：目的分析铜绿假单胞菌对抗菌药物的耐药情况，为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法采用常规方法对各临床科室送检的标本进行细菌分离、培养、鉴定及药敏试验。结果铜绿假单胞菌对多种常用抗菌药物的耐药率有逐年增高趋势，耐药率上升较快的抗菌药物有亚胺培南、环丙沙星、左氧氟沙星，分别由2002年的0、8．6％、20．0％增至2004年的9．5％、28．6％、41．0％。结论铜绿假单胞菌对多种抗菌药物耐药，且耐药率逐年增高，在治疗时应根据药敏试验合理谨慎选用抗菌药物，以有效控制及减缓耐药株的产生。

简介：摘要目的分析本院临床分离的4360株铜绿假单胞菌的耐药性，为临床提供控制和治疗该细菌的可靠依据。方法细菌培养分离按照《全国临床检验操作规程》进行。采用法国梅里埃VITEK2Compact全自动微生物鉴定系统进行菌种鉴定及药敏试验，药敏试验结果按照CLSI标准判定，采用WHONT5.4软件进行数据分析。结果分离的铜绿假单胞菌主要分布科室为ICU，患者主要为呼吸道感染，且有较高耐药率，临床常用药物中阿米卡星耐药率最低为18.7%，存在逐年上升趋势。结论铜绿假单胞菌耐药率逐年升高，应引起临床高度重视。

简介：摘要目的了解铜绿假单胞菌在医院感染的临床分布及菌株来源，为医院感染控制措施提供依据。方法采用珠海迪尔生物工程有限公司生产的DL-96自动细菌鉴定系统检测铜绿假单胞菌，用WHONET5.6统计方法回顾性分析其来源与科室分布。结果2014年1月-2014年12月在本院检出铜绿假单胞菌166株，其中分离科室居于前两位的是呼吸科、ICU，分别是63株和32株。标本来源中分离铜绿假单胞菌最多的标本是痰液及分泌物，其中痰液138株，所占比例为83.2%；分泌物12株，所占比例为7.2%。结论铜绿假单胞菌感染主要发生在院内ICU、呼吸科。菌株来源最多的就是痰液，主要引起呼吸道感染。

简介：目的分析铜绿假单胞茵耐药性及耐药趋势，为临床预防感染及合理用药提供依据。方法2010年1月-2012年12月临床各科室按标准方法采集送检标本，采用美国BDBBLCrystal微生物鉴定仪进行鉴定，药敏采用纸片琼脂扩散法（KB法），按美国临床实验室标准化协会（CLSI）标准执行。结果316株铜绿假单胞菌中对庆大霉素耐药率最高，为69．4％；对亚胺培南耐药率最低，为11．3％；其余被检测抗茵药物的耐药率在12．9％～50．8％之间。结论铜绿假单胞菌耐药情况日趋严重，有逐年上升的趋势。各级医院应严格贯彻抗茵药物使用管理制度，加强细菌耐药性的监测与防控。

简介：一病例摘要

简介：目的了解临床分离嗜麦芽窄食单胞菌消毒剂-磺胺耐药基因（qacEΔ1-sulI）和I类整合酶基因（intI1）的存在情况。方法收集临床分离的27株嗜麦芽窄食单胞菌,采用PCR法检测qacEΔ1-sulI基因和I类整合酶基因。结果27株嗜麦芽窄食单胞菌检出qacEΔ1-sulI基因4株,检出率为14.8%。I类整合酶基因8株,检出率为29.6%。结论临床分离嗜麦芽窄食单胞菌携带qacEΔ1-sulI基因和intI1基因。

简介：摘要目的探讨牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）的致病因子脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激巨噬细胞和破骨细胞后的免疫应答反应。方法获取C57BL/6小鼠骨髓单核细胞，利用条件培养基将其分别诱导为骨髓来源的巨噬细胞（bone marrow derived macrophages，BMM）和破骨细胞。实验分为空白对照组和实验组，空白对照组为不加Pg-LPS组，实验组采用Pg-LPS（10 μg/ml）分别刺激BMM和破骨细胞，检测两种细胞表达Toll样受体2（Toll-like receptor-2，TLR-2）和TLR-4的mRNA水平、蛋白水平以及分泌炎症因子的情况，并观察Pg-LPS对BMM分化为破骨细胞过程的影响。结果小鼠骨髓单核细胞成功诱导为BMM及成熟的破骨细胞。在Pg-LPS的作用下，BMM组的TLR-2 mRNA水平（41.41±13.07）较空白对照组（1.03±0.31）显著上调（P<0.01），TLR-4 mRNA无明显改变；破骨细胞组的TLR-2 mRNA（2.24±0.23）和TLR-4 mRNA水平（4.83±1.07）均较空白对照组显著上调（P<0.05，P<0.01）。流式细胞术检测结果显示，BMM组的TLR-2蛋白表达显著上调（P<0.01），平均荧光强度空白对照组为39.85±5.27，实验组为221.57±13.13；破骨细胞组的TLR-2亦有显著增加（P<0.01）：平均荧光强度空白对照组为83.31±2.69，实验组为108.65±6.32；两组细胞的TLR-4均无明显激活（P>0.05）。BMM和破骨细胞分泌的肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平均显著升高（P<0.01），其中破骨细胞的炎症因子增幅水平显著低于BMM（P<0.01）。此外，Pg-LPS显著抑制破骨细胞形成的数目及大小，面积百分比较对照组减少47%。结论Pg-LPS能激活BMM产生明显的免疫炎症反应，而破骨细胞对Pg-LPS的免疫应答较弱；Pg-LPS可抑制BMM分化为破骨细胞。

简介：以分离筛选、鉴定的假单胞菌为研究材料，提取假单胞菌的基因组为模板基因．设计引物进行PCR扩增。扩增的条件为94℃预变性4min，98℃变性10S，58℃退火1min，72℃延伸2min，35个循环，72℃复性10min。用试剂盒回收PCR产物，以PGEM—TEasyVector为载体。产生重组质粒，转化到大肠杆菌（E’coli）JM109细胞中，于LB平板上进行蓝白筛选阳性克隆。提取阳性克隆的质粒，电泳筛选滞后质粒，EcoRⅠ酶切验证后进行测序，检测弹性蛋白酶基因在JM109Ecoli细胞中的表达。结果表明：PCR扩增出1，67kh的基因片段。并成功克隆在EcoliJM109细胞中：挑取白斑提取的质粒，检测有滞后质粒，EcoRⅠ酶切检测到3．0kh的载体和1，67kb的基因片段；以滞后质粒为模板再次进行PCR扩增，扩增出1．67kb基因片段。证明该质粒为重组质粒，经上海博亚生物技术公司测序为1．67kh的基因片段。并在EcoliJM109细胞中表达。

简介：“单元亲学生”的教育问题已成为学校教育的一大难题，只有了解“单无亲学生”的主要表现、教育难的成因及教育对策，才能真正使“单元亲学生”健康、快乐地成长。

简介：<正>道具:数只气球,水准备:将水注入气球里,但别太多!在口子上打个结。玩法一:1.你与你的小伙伴们围成一圈,传递充水气球,并且越传越快。

简介：摘要目的探讨铜绿假单胞菌（PAE）血流感染患者的临床表现特征及相关危险因素，结合细菌耐药情况为临床诊治提供参考。方法回顾性分析温州医科大学附属第三医院2019年1月至2020年12月所有因PAE血流感染住院患者的临床资料和生物学资料，并用二元logistics回归分析PAE血流感染的独立影响因素。结果共83例PAE血流感染病例，实际入选71例。在71例铜绿假单胞菌血流感染患者中，耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌（CRPA）血流感染患者36例占50.70%。单因素分析显示，90 d内住院史为CRPA血流感染的可疑影响因素，差异有统计学意义（χ2=3.90，P=0.048）；留置导尿为CRPA血流感染的可疑影响因素，差异有统计学意义（χ2=5.08，P=0.024）；感染性休克为CRPA血流感染的可疑影响因素，差异有统计学意义（χ2=4.00，P=0.046）；机械通气为CRPA血流感染的可疑影响因素，差异有统计学意义（χ2=12.35，P < 0.001）；深静脉导管为CRPA血流感染的可疑影响因素，差异有统计学意义（χ2=4.08，P=0.043）；急性生理与慢性健康评分（APACHEⅡ评分）≥ 10分为CRPA血流感染的可疑影响因素，差异有统计学意义（χ2=4.06，P=0.044）；多重耐药为CRPA血流感染的可疑影响因素，差异有统计学意义（χ2=11.75，P=0.001）。经多因素logistics回归分析显示，机械通气是CRPA血流感染的独立危险因素（OR=7.43，95%CI为1.182～46.674，P=0.032）；多重耐药是CRPA血流感染的独立危险因素（OR=5.842，95%CI为1.520～22.450，P=0.010）。结论机械通气、多重耐药为CRPA血流感染的独立影响因素，临床上应尽可能减少机械通气等侵入性操作。