简介：摘要目的探讨C-反应蛋白与肿瘤坏死因子—&alpha;在冠心病检测中的临床意义。方法选取2010年1月—2010年12月本院收治的87例冠心病患者设为观察组，同时选取同期在本院进行健康体检的87例健康人设为对照组，对两组的C-反应蛋白与肿瘤坏死因子—&alpha;检测情况进行比较。结果对照组C-反应蛋白为（2189.212±840.432）μg/L，肿瘤坏死因子—&alpha;为（0.089.±0.234）μg/L；观察组C-反应蛋白为（11232.232±676.532）μg/L，肿瘤坏死因子—&alpha;为（0.657±0.431）μg/L。两组患者的C-反应蛋白与肿瘤坏死因子—&alpha;检测情况具有显著性差异，P<0.05，有统计学意义。结论C-反应蛋白与肿瘤坏死因子—&alpha;在冠心病检测中具有确切临床意义，对冠心病临床筛查具有重要意义，值得推广使用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）-AC013472.3对脂多糖（LPS）刺激大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383细胞）分泌肿瘤坏死因子（TNF）-α的影响。方法以NR8383细胞分别建立lncRNA-AC013472.3沉默及过表达模型，沉默模型分为乱序无意义阴性小干扰RNA序列（si-con）组（转染si-con的NR8383细胞）、LPS+si-con组（10 μg/L的LPS处理转染si-con的NR8383细胞24 h）、小干扰RNA（siRNA）组（转染siRNA的NR8383细胞）和LPS+siRNA组（10 μg/L的LPS处理转染siRNA的NR8383细胞24 h）；过表达模型分为空质粒（p-con）组（转染p-con的NR8383细胞）、LPS+p-con组（10 μg/L的LPS处理转染p-con的NR8383细胞24 h）、lncRNA过表达质粒（plncRNA）组（转染plncRNA的NR8383细胞）和LPS+plncRNA组（10 μg/L的LPS处理转染plncRNA的NR8383细胞24 h），实时荧光定量PCR（qPCR）方法检测各组细胞中TNF-α mRNA相对表达量；Western印迹法检测TNF受体相关因子-6（TRAF-6）和磷酸化的核因子-κB（NF-κB）p65蛋白相对表达量。结果在沉默模型中，LPS+si-con组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于si-con组（2.040±0.195比1.048±0.207、0.473±0.022比0.293±0.076和0.469±0.062比0.252±0.038）（均P<0.05）；LPS+siRNA组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于siRNA组（4.158±0.119比1.028±0.019、0.700±0.104比0.231±0.023和0.771±0.095比0.258±0.050）（均P<0.05）；LPS+siRNA组各指标相对表达量显著高于LPS+si-con组（均P<0.05）。在过表达模型中，LPS+p-con组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于p-con组（1.961±0.169比0.999±0.143、0.533±0.047比0.247±0.020和0.565±0.108比0.276±0.048）（均P<0.05）；LPS+plncRNA组TNF-α mRNA、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于plncRNA组（1.322±0.110比1.043±0.093、0.347±0.035比0.232±0.023和0.405±0.072比0.268±0.031）（均P<0.05）；LPS+plncRNA组各指标相对表达量显著低于LPS+p-con组（均P<0.05）。结论lncRNA-AC013472.3可能通过抑制NF-κB信号通路的激活，从而抑制LPS刺激NR8383细胞分泌TNF-α。

简介：

简介：摘要丙种球蛋白无反应是川崎病的治疗难点与关注焦点，本文就丙种球蛋白无反应定义、肿瘤坏死因子α(TNF-α）阻断剂的治疗机制、英夫利昔单抗和依那西普在丙种球蛋白无反应患儿治疗中的应用等方面进行综述，旨在对TNF-α阻断剂治疗川崎病丙种球蛋白无反应患儿的有效性及安全性进行进一步探讨。

简介：摘要炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，目前多认为其发病机制是环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道免疫反应。然而，其发病机制尚不十分明确，因此，进一步探讨和阐明炎症性肠病的发病机制对于寻找新的治疗方法具有重要的意义。肿瘤坏死因子样配体1A(tumor necrosis factor-like ligand 1 aberrance，TL1A)是新近发现的一种肿瘤坏死因子家族新成员，是炎症性肠病的易感基因。TL1A在黏膜炎症的固有免疫和适应性免疫之间起到了关键的调控和连接作用，从而在炎症性肠病中发挥重要作用。现将TL1A在炎症性肠病免疫调控机制中的作用进行综述。

简介：摘要目的探讨重组人肿瘤坏死因子-&alpha;（rhTNF-&alpha;）对鼻咽癌细胞CNE-2体外抗肿瘤作用的研究。方法以人鼻咽癌细胞CNE-2为细胞模型，用不同浓度rhTNF-&alpha;作用于体外培养的CNE-2鼻咽癌细胞，用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测胸苷磷酸化酶（TP）。结果rhTNF-&alpha;浓度分别为10ng/ml，50ng/ml，100ng/ml，200ng/ml时，TP表达水平分别为5.02±0.32ng/ml，15.38±1.05ng/ml，5.86±1.63ng/ml，44.31±2.17ng/ml，差异有统计学意义（F=23.43，P<0.01）。结论rhTNF-&alpha;在体外能有效抑制鼻咽癌细胞CNE-2增殖，能剂量依赖性上调胸苷磷酸化酶的表达。

简介：摘要目的探讨重组人肿瘤坏死因子-&alpha;(rhTNF-&alpha;)对鼻咽癌细胞CNE-2体外抗肿瘤作用的研究。方法以人鼻咽癌细胞CNE-2为细胞模型，用不同浓度rhTNF-&alpha;作用于体外培养的CNE-2鼻咽癌细胞，用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胸苷磷酸化酶（TP）。结果rhTNF-&alpha;浓度分别为10ng/ml，50ng/ml，100ng/ml，200ng/ml时，TP表达水平分别为5.02±0.32ng/ml，15.38±1.05ng/ml，5.86±1.63ng/ml，44.31±2.17ng/ml，差异有统计学意义(F=23.43，P<0.01)。结论rhTNF-&alpha;在体外能有效抑制鼻咽癌细胞CNE-2增殖，能剂量依赖性上调胸苷磷酸化酶的表达。

简介：目的：探讨TRAILR在肝细胞肝癌（hepatocellularcarcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法：采用原位，杂交方法检测了60例肝癌组织，两种肝癌细胞株以及20例正常肝组织中TRAILR的表达，并结合临床资料进行分析。结果：60例肝癌组织及20例正常肝组织均表达死亡受体（deathreceptor,DR)DR5和DR4，但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。54例肝癌组织不表达诱捕受体DcR1(90%),25例肝癌组织不表达DcR2(41.7%)，而20例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达。两者间有显著差异性。两种肝癌细胞株中均检测到DR5，DR4，DcR2的表达。但DcR1表达缺失。HCC组织中DR的表达与肿瘤的分化。肿瘤分级有关。低分化的肿瘤DR表达减少（P<0.010。Ⅲ/Ⅳ期肿瘤DR的表达显著低于Ⅰ/Ⅱ级DR表达（P<0.05)。DR的表达与病人的性别，年龄，HBsAg阳性与否，AFP水平，肿瘤振奋小以及是否转移无关。肿瘤细胞耐药株DR表达降低。结论：HCC普遍存在TRAILR的表达，并存在受体类型的表达差异。DcR1的表达大多缺失有利于TRAILR治疗HCC。

简介：摘要目的探讨敲低肿瘤坏死因子（TNF）-α对骨癌痛大鼠的镇痛作用和对脊髓和背根神经节（DRG）中瞬时受体电位香草酸受体1（TRPV1）的调节机制。方法构建稳定敲低TNF-α的病毒载体（AAV9-shRNA-TNF-α）后，40只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为4组（n=10），假手术组：大鼠左后肢胫骨骨腔中植入煮沸的Walker 256细胞构建假手术组；肿瘤细胞植入组（TCI组）：将Walker 256细胞植入大鼠左后肢胫骨骨腔中诱导骨癌痛模型；TCI+AAV9-shRNA-TNF-α组：TCI大鼠鞘内注射AAV9-shRNA-TNF-α；TCI+AAV9-shRNA-NC组：TCI大鼠鞘内注射AAV9-shRNA-TNF-α的阴性对照（NC）。各组大鼠造模前1 d及造模后1、3、7、14、21 d分别使用von Frey纤维测痛仪以及热板痛觉测试仪检测大鼠左后足的机械痛阈值和热痛觉缩足潜伏期；于造模后21 d处死各组大鼠取L4~L5节段脊髓和DRG。采用qRT-PCR和Western blot检测DRG和脊髓中TNF-α和TRPV1的表达。采用免疫荧光化学法检测脊髓TNF-α的水平。结果与假手术组比较，TCI组机械痛阈值在3 d（8.174±0.181）g、7 d（7.089±0.582）g、14 d（6.344±0.222）g、21 d（7.603±0.122）g降低（P值依次为0.006、0.021、0.016、0.022），热痛觉缩足潜伏期在3 d（6.41±1.05）s、7 d（6.21±0.15）s、14 d（6.58±0.12）s、21 d（6.42±0.47）s也降低（P值依次为0.003、0.018、0.012、0.032）；与假手术组比较，TCI组21 d时的DRG中TNF-α的mRNA和蛋白表达均升高（P=0.013与0.008），脊髓中TNF-α蛋白表达升高（P=0.017），DRG中TRPV1的mRNA升高（P=0.006），脊髓中TRPV1 mRNA和蛋白表达增加（P分别为0.016，0.009）。与TCI+AAV9-shRNA-NC组比较，TCI+AAV9-shRNA-TNF-α组机械痛阈值在3 d（12.224±0.802）g、7 d（15.331±1.917）g、14 d（18.903±5.882）g、21 d（21.321±4.695）g升高（P值依次为0.011、0.023、0.018、0.006），热痛觉缩足潜伏期在3 d（10.18±0.23）s、7 d（11.91±0.53）s、14 d（11.76±0.17）s、21 d（12.15±0.26）s也升高（P值依次为0.015、0.032、0.009、0.017）；与TCI+AAV9-shRNA-NC组比较，TCI+AAV9-shRNA-TNF-α组21 d的DRG中TNF-α的mRNA和蛋白表达均降低（P=0.029与0.017），脊髓中TNF-α蛋白表达降低（P=0.031），DRG中TRPV1的mRNA降低（P=0.036），脊髓中TRPV1 mRNA和蛋白表达降低（P=0.016，0.009）。结论沉默TNF-α可缓解骨癌痛模型大鼠的疼痛行为并抑制大鼠脊髓和DRG中TRPV1 mRNA水平及脊髓的TRPV1蛋白水平。

简介：摘要目的研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)基因在脑胶质瘤中的表达及其临床意义，从而探讨其在脑胶质瘤进展中的生物学功能。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中309例脑胶质瘤样本的转录组数据及其临床资料，并应用癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库的脑胶质瘤患者(550例)进行验证。应用R软件分析TNFAIP6在不同级别、不同分子分型脑胶质瘤中的表达情况，并应用免疫组织化学检测方法验证TNFAIP6蛋白在不同级别脑胶质瘤中的表达情况。通过Kaplan-Meier生存曲线分析TNFAIP6不同表达水平的脑胶质瘤患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断TNFAIP6的表达水平对不同级别脑胶质瘤患者预后的影响。通过Pearson相关性检验分析TNFAIP6与其他基因表达的相关性。通过基因本体分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析方法评估TNFAIP6表达相关基因的生物学功能。结果在CGGA和TCGA数据库中，TNFAIP6在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级胶质瘤中的表达水平逐渐升高(均P<0.01)；通过免疫组织化学染色验证的结果与上述结果一致(P<0.01)。TNFAIP6在WHO不同级别的异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质瘤患者中的表达水平均高于IDH突变型(均P<0.01)；TNFAIP6在经典型和间质型胶质瘤患者中的表达水平均高于前神经元型和神经元型(均P<0.01)；TNFAIP6在O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶启动子甲基化胶质瘤患者中的表达水平显著高于非甲基化者(均P<0.01)。在CGGA和TCGA数据库中，TNFAIP6高表达组患者的总生存期均短于低表达组(均P<0.001)；多因素Cox回归分析结果显示，病理级别(HR＝2.371，95%CI：1.686～3.335)、放疗(HR＝0.431，95%CI：0.286～0.651)及TNFAIP6的表达水平(HR＝1.305，95%CI：1.041～1.636)均为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。CGGA和TCGA数据库中，与TNFAIP6表达呈正相关的基因分别为1 064个和1 954个(r≥0.5，P<0.01)。生物信息学分析结果显示，基因功能主要富集在血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等。结论随着脑胶质瘤病理级别的升高，TNFAIP6的表达水平逐渐升高；TNFAIP6主要参与血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等生物学过程，其可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素及潜在的研究和治疗靶点。

简介：摘要目的探讨重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)治疗肺癌恶性胸腔积液的效果及安全性。方法选取2017年1月至2020年1月山西省煤炭中心医院血液肿瘤科收治的62例肺癌恶性胸腔积液患者，男33例，女29例，年龄(71.5±4.3)岁，年龄范围为65～90岁。采用随机数表法将患者随机分为顺铂组及rmhTNF组，每组31例，顺铂组采用顺铂治疗，rmhTNF组在顺铂组的基础上加用rmhTNF治疗，比较治疗4周后两组患者的治疗效果、治疗后生活质量、不良反应发生情况及生存期。结果rmhTNF组患者的缓解率[74.2%(23/31)]高于顺铂组[42.0%(13/31)]，总生活质量[(70.56±6.71)分]优于顺铂组[(60.38±5.98)分]，差异有统计学意义(P<0.05)。rmhTNF组患者出现4例不良反应，顺铂组出现6例不良反应。rmhTNF组患者无进展生存期、总生存期均长于顺铂组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论rmhTNF治疗肺癌恶性胸腔积液的缓解率高，生活质量好，值得在临床上推广应用。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）是否通过调控超快速延迟整流钾电流（Ikur）参与心房肌细胞的电重塑，以及Src激酶是否参与其中。方法将大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM培养基中，将小鼠心房肌细胞株HL-1细胞置于Claycomb培养基中，于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养。以正常培养的细胞为对照组。予以不同浓度TNF-α干预细胞24 h，分别为TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组和TNF-α 100 ng/ml组。为观察Src抑制剂PP1能否逆转TNF-α作用，设置PP1+TNF-α组：先予10 μmol/L的PP1预处理1 h后再加入100 ng/ml TNF-α干预细胞24 h。采用Western blot检测各组细胞中形成Ikur的主要钾通道蛋白Kv1.5、Src的表达水平。采用全细胞膜片钳检测各组细胞的Ikur密度。结果（1）H9c2细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞的Kv1.5蛋白表达水平低于对照组及TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.05）。各组细胞间Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05），但TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞磷酸化Src（p-Src）蛋白表达水平均高于对照组（P均<0.05）。TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞Ikur电流密度均小于对照组（P均<0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05），Ikur电流密度大于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.01）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平及Ikur电流密度与对照组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。（2）在心房肌细胞株HL-1细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞Kv1.5蛋白表达水平低于对照组和TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.01）。TNF-α 100 ng/ml组细胞p-Src蛋白表达水平高于对照组（P<0.05）。各组细胞Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05）。结论在心房肌细胞中，TNF-α可能通过激活Src激酶降低Kv1.5蛋白表达水平，进而下调Ikur，参与心房颤动的发生及发展过程。

简介：

简介：目的探讨血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)的水平对深静脉血栓形成(DVT)大鼠的静脉内皮细胞功能的影响。方法以雄性SD大鼠为研究对象,按随机原则将动物分成两组:实验组通过结扎肾下段下腔静脉诱导DVT构建动物模型;对照组接受下腔静脉探查术,术毕关腹,对照组无DVT。每组各15只SD大鼠。应用酶联免疫吸附试验检测急性血栓形成过程中TNFα的水平,采用免疫组化和免疫荧光方法测定血管内皮细胞的血管性血友病因子(vWF),血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13)和血管内皮细胞黏附因子1(VCAM-1)的表达情况,并应用Westernblot检测血栓中VCAM-1水平表达的情况。结果在血栓形成的早期,实验组大鼠TNFα水平明显高于对照组和术前(P<0.01),在血栓形成附近的血管内皮细胞的vWF表达上调,而ADAMTS13表达下调;同时,实验组大鼠内皮细胞和血栓中VCAM-1表达逐渐上调,在术后第5～7天上调明显。结论DVT急性期的TNFα水平升高可影响血管内皮vWF/ADAMTS13的表达,促进血栓黏附和内膜损伤。

简介：摘要重症中毒是一种危急症，中毒后脑水肿是中毒急性期脑损伤后导致患者病情加重和影响患者预后的重要因素之一。水通道蛋白4（aquaporin 4，AQP-4）是水通道蛋白家族的重要成员，在中枢神经系统中有着丰富的表达，对脑水肿的形成起重要作用。脑损伤可以引起炎性递质的分泌，造成或加重继发性脑水肿，其中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）被证实与脑水肿关系最为密切，可通过调控AQP-4参与脑水肿的形成和发展。

简介：摘要目的初步探讨抗肿瘤坏死因子α（TNFα）单抗治疗重症/难治性血管白塞病的疗效与安全性。方法回顾性分析16例应用抗TNFα单抗治疗的重症/难治性血管白塞病患者的临床资料及抗TNFα单抗的疗效，比较联合用药前后糖皮质激素剂量、红细胞沉降率（ESR）和超敏C反应蛋白（CRP）水平，记录不良反应。结果16例血管白塞病患者男性14例，女性2例，年龄（35.8±13.7）岁，病程（10.5±5.8）年。白塞病起病至出现血管病变（7.5±5.3）年，16例患者中动脉系统受累12例，表现为动脉瘤（9例）、动脉扩张（6例)、动脉狭窄（2例）和动脉闭塞（2例)；静脉血栓7例，受累部位包括下肢静脉（6例)、下腔静脉（2例）和颅内静脉窦（2例)；动静脉系统均有受累者2例。应用抗TNFα单抗前，16例患者经泼尼松或等效剂量糖皮质激素40（7.5~90）mg/d联合环磷酰胺、甲氨蝶呤、沙利度胺、硫唑嘌呤等免疫抑制剂中位治疗4（0~156）个月后疗效不佳。联合应用英夫利西单抗3~5 mg/kg或阿达木单抗40mg/次，平均疗程（17.1±6.5）个月后，15例患者达到完全缓解，1例患者达到部分缓解。3例患者行外科手术治疗，均未发生术后并发症。治疗后，泼尼松剂量[5（0~12.5）mg/d比40（7.5~90）mg/d，P<0.01]、ESR[（7.3±4.6）mm/1h比（33.5±26.7）mm/1h，P<0.01]、超敏CRP[1.9（0.2~11.4）mg/L比24.3（0.4~113.9）mg/L，P<0.01]较治疗前显著下降。2例患者出现不良反应，1例应用阿达木单抗联合传统治疗12个月后出现肺部感染，停用阿达木单抗并给予抗感染治疗后好转；1例首次应用英夫利西单抗过程中，出现过敏反应，之后换用阿达木单抗后无过敏反应发生。结论对重症/难治性血管白塞病，应用抗TNFα单抗与糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗，有效且耐受性好，有利于减少糖皮质激素用量及术后并发症。

简介：摘要目的探讨积雪草苷（Asiaticoside）对人增生性瘢痕中肿瘤坏死因子&alpha;（TumourNecrosisFactoralpha,TNF-&alpha;）mRNA及Ⅰ型胶原（TypeⅠCollogen）表达的影响。方法临床上收集烧伤后5-8个月增生性瘢痕标本18例，其中经积雪草苷治疗组和非积雪草苷治疗组各9例。采用原位杂交和免疫组织化学方法，分别检测增生性瘢痕中TNF-&alpha;mRNA及Ⅰ型胶原的表达水平，并利用图象分析方法进行结果分析。结果TNF-&alpha;mRNA在增生性瘢痕中主要表达于单核吞噬细胞胞浆，仅少部分表达于基底层细胞胞浆。经积雪草苷治疗的增生性瘢痕中TNF-&alpha;mRNA表达明显增多，胞浆浓染，统计学上明显高于非积雪草苷治疗组TNF-&alpha;mRNA表达（P<0.01）。Ⅰ型胶原表达于增生性瘢痕中，经积雪草苷治疗的增生性瘢痕中Ⅰ型胶原含量较少，排列整齐，与非积雪草苷治疗组有显著差异（P<0.05）。结论积雪草苷能促进增生性瘢痕中TNF-&alpha;mRNA的表达，减少Ⅰ型胶原合成，达到减轻瘢痕增生的作用。

简介：摘要肿瘤坏死因子α诱导蛋白8-2(TNFAIP8L2，TIPE2)是近年来发现的肿瘤坏死因子α诱导蛋白(TNFAIP)家族成员之一，在人体中分布广泛。除在免疫调控、炎性反应过程中的关键作用外，在多种肿瘤的发生发展中也发挥了重要作用。本文根据TIPE2最新研究成果，就其在消化系统中疾病中的表达及作用机制进行综述。

简介：摘要早产儿视网膜病变（ROP）发病机制尚不完全明确，其危险因素包括过度吸氧、营养不良、感染、炎症等，其中炎症对ROP的影响受到更多关注。TNF-α是一种具有广泛生物活性的蛋白，参与新生血管生成及炎症反应，其可能通过促进VEGF表达、参与并加重炎症反应、破坏血视网膜屏障及诱导细胞凋亡在ROP的发生发展中起到一定作用。了解TNF-α与ROP相关性研究的现状及进展，可为进一步研究ROP的发病机制和治疗方法提供新的思路。

简介：目的：观察国产注射用重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF-α）联合化疗与单纯化疗治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效和不良反应。方法：随机将47例NSCLC患者分为试验组和对照组。对照组仅给予NP方案（长春瑞滨＋顺铂）化疗,而试验组在给予NP化疗的同时,分别在第1～7天和第11～17天肌肉注射rmhTNF-α4MU/m^2,两组均21天为1周期,化疗2周期后评价有效率、KPS评分和不良反应。结果：试验组1例因病情进展放弃治疗,余28例均完成2周期治疗。试验组有效率为57.14%,对照组有效率为22.22%,两者之间有显著性差异（P〈0.01）。试验组治疗后KPS评分显著高于对照组（P〈0.05）。不良反应方面,试验组出现轻中度发热、感冒样症状、注射局部疼痛的例数较对照组增加（P〈0.01）,但症状均可耐受,并在给予对症治疗后消失。结论：rmhTNF-α具有良好的抗肿瘤和与NP方案化疗协同作用,可显著改善患者的生活质量,是一种安全有效,可以使晚期NSCLC患者获益的药物。