简介:摘要:目的:本研究旨在探讨振幅整合脑电图(aEEG)评分系统对新生儿低血糖脑功能的敏感性,为早期识别和处理新生儿低血糖症提供理论依据。方法:选取2023年1月-2024年3月在我院NICU住院的75例低血糖新生儿作为观察组,另选取同期本院出生76例无脑损伤的新生儿作为对照组。比较两组aEEG监测结果,并分析aEEG监测结果异常程度与患儿患病风险的相关性。根据神经评分法(NBNA)评分结果将观察组患儿细分为预后良好组与预后较差组,比较两组aEEG监测结果,并分析aEEG监测结果异常程度与患儿预后的相关性。结果:观察组背景活动评估结果多呈现轻度或中度异常,连续性评估结果多呈现不连续性。两组背景活动与连续性评估结果存在明显差异(P<0.05);aEEG监测结果中的背景活动异常程度及连续性异常程度均与新生儿低血糖脑损伤的发病风险呈正相关(P<0.05);Cut-off值为23.39,灵敏度为82.79%,特异度为84.31%,曲线下面积(AUC)为0.809,表明该系统具有良好的诊断性能。结论:振幅整合脑电图评分系统对新生儿低血糖脑功能具有较高的敏感性,能够有效反映低血糖对新生儿脑功能的影响。
简介:本研究探讨整合素蛋白连接激酶(ILK)和蛋白激酶B(PKB/Akt)在不同类型和疾病阶段的急性白血病(AL)患者中的表达,研究ILK/Akt通路在AL发病中的可能作用。应用RT-PCR法检测不同类型初治、复发及完全缓解AL患者和正常对照者骨髓单个核细胞中ILKmRNA和AktmRNA的表达。结果表明,ILK和Akt在初治AL患者中的表达高于完全缓解组和正常对照组(P〈0.05),在初治纽与复发组中的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。ILK和Akt的表达在AL中呈正相关性。结论:ILK和Akt在AL中异常高表达,而ILK/Akt信号通路可能参与了AL的发生发展,有可能成为AL治疗的新靶点。
简介:摘要:口腔组织病理学既是基础医学、临床医学与口腔医学的桥梁,又是口腔专业基础课程中的难点。整合性课程是近年兴起的教学方法,本次研究尝试将基于联系的整合性课程的理念引入口腔组织病理学的教学中,在本课程内部,通过以“以器官组织为中心”的方式打破以往的章节壁垒,通过整合性专题授课,建立功能-组织结构-发生发育-组织结构-病理表现的纵向联系,以帮助学生将孤立的知识进行整合,消灭知识孤岛,利用思维导图的方式搭建知识结构网络,真正掌握和应用所学知识,提高口腔组织病理学课程的教学效果。
简介:[摘要]目的:研究床旁颅脑超声结合振幅整合脑电图在早产儿脑损伤及脑发育评估中的应用效果。方法:选取2020年1月-2023年1月期间本院NICU收治早产儿60例作为研究对象。根据是否存在脑损伤分为对照组(未出现脑损伤,n=29)、观察组(出现脑损伤,n=31)。均给予床旁颅脑超声结合振幅整合脑电图检查。对比检查结果。结果:两组超声异常、振幅异常发生率对比,观察组均高于对照组,P<0.05。于安静睡眠期、活动睡眠期波谱带上、下边界振幅电压相比,观察组均高于对照组,P<0.05。结论:对早产儿进行床旁颅脑超声结合振幅整合脑电图检查,可诊断其是否存在脑损伤,评估脑发育情况。
简介:目的观察4周模拟失重大鼠股动脉血管整合素(integrin)αvβ3信号通路重要分子表达和黏着斑(focaladhesion,FA)形成的变化及间断人工重力(intermittentartificialgravity,IAG)对抗的影响。方法42只雄性SD大鼠按体质量随机分为3组(每组14只):尾部悬吊模拟失重组(HU组),间断人工重力组(IAG组)和对照组(CON租)。采用免疫蛋白印迹和免疫组化(荧光)方法检测各组大鼠股动脉integrinαvβ3、存在于胞浆的非受体酪氨酸激酶(Src)、黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)和细胞外信号调节激酶(extracellularsignalregulated-kinase1/2,ERK1/2)的蛋白表达变化;免疫荧光检测股动脉FAK形成的变化。结果免疫蛋白印迹显示,HU组大鼠股动脉integrinαv、integrinβ3、p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的表达较CON组显著减少(P<0.05);IAG组大鼠股动脉以上蛋白的表达较HU组显著增加(P<0.05),与CON组比较差异无统计学意义。FAK、Src和ERK1/23组差异无统计学意义。免疫组化结果显示,HU组大鼠股动脉血管平滑肌细胞上integrinαvβ3、p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的阳性表达较CON组显著减少(P<0.05);而IAG组较HU组显著增加(P<0.05),与CON组差异无统计学意义。总FAK、Src和ERK1/2的阳性表达在各组差异无统计学意义。免疫荧光结果显示,HU组大鼠股动脉的黏着数目较CON组明显减少,而IAG组大鼠股动脉FAK的数目较HU组明显增加(P<0.05)。结论模拟失重使得股动脉integrinαvβ3以及其下游信号转导通路中p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的蛋白表达量降低,FAK形成减少,而1h/d的IAG能逆转这种变化。提示,integrinαvβ3及其下游的信号通路转导分子可能参与了失重所致的动脉重塑以及IAG对抗作用中的机械力信号转导过程。
简介:目的探讨整合素αvβ6通过细胞外调节蛋白激酶介导胃癌细胞对5-氟尿嘧啶的耐受作用.方法胃癌AGS细胞培养至对数生长期后分4组处理.(1)对照组:向细胞悬液加入含5-氟尿嘧啶的培养基培养24h.(2)10D5组:向细胞悬液内加入0.1g/L鼠抗人αvβ6单克隆抗体10D5,培养6h后换液加入含5-氟尿嘧啶的培养基培养24h.(3)IgG2a组:加入10D5对照剂IgG2a后用5-氟尿嘧啶处理,余同10D5组.(4)PD98059组:向细胞悬液内加入含5-氟尿嘧啶和20μmol/L细胞外调节蛋白激酶抑制剂PD98059的培养基培养24h.MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和caspase-3蛋白的表达情况.采用单因素方差分析和LSD检验.结果对照组、10D5组、IgG2a组和PD98059组的抑制率分别为28.1%±2.7%、84.5%±1.6%、31.4%±5.2%和86.7%±5.2%,组间比较差异有统计学意义(F=342.5,P〈0.05);凋亡率分别为6.6%±1.4%、30.6%±2.4%、8.1%±1.3%和36.0%±4.0%,组间比较差异有统计学意义(F=105.4,P〈0.05).caspase-3和Bcl-2的表达水平组间比较,差异有统计学意义(F=292.1,181.6,P〈0.05).结论整合素αvβ6可通过细胞外调节蛋白激酶介导胃癌细胞对5-氟尿嘧啶产生耐受.
简介:目的研究高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞(ratperitonealmesothelialcells,RPMC)整合素连接激酶(integrinlikedkinase,ILK)、结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)及α-平滑肌肌动蛋白(Ⅱ-smoothmuscleactin,Ⅱ~SMA)表达的情况,为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路。方法胰蛋白酶消化法原代及传代培养RPMC,经鉴定后第2代用于实验。细胞随机分组:①正常对照组;②高糖组:不同浓度的高糖(1.5%、2.5%、4.25%)作用24h;2.5%高糖分别作用RPMC12h、24h、48h、72h。实时定量PCR检测ILK及α-SMAmRNA的表达。Western印迹法检测ILK蛋白的表达。ELISA法检测细胞培养上清液中CTGF的表达。结果与正常对照组相比,高糖可刺激RPMCILK及α-SMA的表达增高(均P〈0.05),高糖诱导RPMCCTGF的表达增高(P〈0.05)。结论高糖可上调RPMCILK、CTGF及α-SMA的表达。ILK及CTGF参与了高糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞腹膜纤维化过程,为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路。