简介：转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种具有广泛生物学功能的细胞因子。TGF-β1可能参与了介导免疫细胞数量和功能的异常而诱导免疫耐受，使乙型肝炎病毒（HBV）感染慢性化，但同时可能通过多种途径参与抑制HBV复制；TGF-β1促进肝纤维化发生，对肝癌发生起双向调节作用，同时参与肝衰竭的发生。

简介：目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79％(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29％(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。

简介：目的研究钙粘蛋白(E-CD)及相关蛋白α-，β-和γ-连环蛋白(catenin)胃癌中的表达并探讨这些分子与各种临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色(Envision二步法)对62例胃癌进行了E-CD，α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白表达的检测。结果在62例胃癌中，E-CD、α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白的阳性表达率分别为64．5％、48．3％、25．8％和87％。E-CD在管状腺癌、低分化腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率分别为83．3％、35．796和41．6％；在管状腺癌、低分化腺癌和粘液癌中的阳性表达率分别为69．4％、21．4％和16．6％。E-CD和α-catenin在管状腺癌中的表达显著高于低分化腺癌和粘液腺癌(P<0．05和P<0．01)。E-CD、α-、β-和γ-catenin的表达与肿瘤分期、淋巴结转移、淋巴管浸润、神经浸润无显著相关性。尽管β-catenin表达与其他临床病理特征无明显联系，但随胃癌分化程度的降低，其表达明显下降。结论细胞粘附分子如E-CD、α-catenin和B—catenin表达的降低与胃癌的发生和发展密切相关，E-cadherin-catenin复合物的功能丧失与胃癌中的肿瘤浸润有一定联系。

简介：酒精性肝病是由于长期大量饮酒所导致的慢性肝脏疾病。酗酒会导致机体多系统受损，其中包括神经损害和精神障碍。临床上，酒精所致的神经精神损害表现复杂多样，常导致诊断困难甚至出现误诊。本文将对酒精所致的精神障碍的机制、5种常见的酒精性精神障碍疾病的识别要点及酒精性相关精神障碍的治疗进行综述。多学科有效协作、社会和家庭各方面相互合作对此类疾病的诊治和预防具有重要意义。

简介：黄疸是临床上常见的一类症状和体征，表现为患者皮肤黏膜和巩膜黄染，通常因肝脏损伤引起，根据病因不同可将其分为溶血性、肝细胞性、梗阻性和先天性非溶血性黄疸，其中肝细胞性黄疸最常见。肝细胞性黄疸是因肝细胞病变造成其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。凡能造成肝细胞功能障碍，影响胆红素摄取、结合和排泌的疾病均可引起肝细胞性黄疸，常见于各种肝实质性疾病，如病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、中毒性肝炎、酒精性肝病、遗传代谢性肝病（如肝豆状核变性、血色病等）、全身感染性疾病导致的肝脏损害（如败血症、疟疾、钩端螺旋体病、伤寒、布鲁菌病、结核病、肾综合征出血热、登革热等）以及各种原因导致的肝硬化、肝脏肿瘤等，其中病毒性肝炎约占肝细胞性黄疸病因的90%以上。

简介：慢性乙型肝炎是当前最严重的健康问题之一,据世界卫生组织统计全球目前有3.5亿慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者,其中约75%分布在亚太地区.慢性乙型肝炎的预后不良,可发展为肝硬化和原发性肝癌,全球每年约有100万人死于乙型肝炎病毒感染的相关疾病,占疾病死因的第9位[1].HBV感染目前无有效的药物治疗,磷酸阿糖腺苷和INF-α仅能抑制20%～40%慢性乙型肝炎患者病毒复制,核苷类似物的药效也因病毒的耐受性突变而大大降低.近年来随着对乙型肝炎免疫发病机制、免疫学、分子生物学的研究进展,乙型肝炎的免疫治疗尤其是可消除免疫耐受加强特异性免疫应答的治疗性疫苗越来越受到人们的重视[2].本文就有关乙型肝炎治疗性疫苗研究的现状进行综述.

简介：结核病在我国已有数千年的历史，严重危害着人们的身体健康。近30年来，随着经济的发展，结核病控制措施的推行，新药的开发与问世，短化的成功，使疫情呈明显下降趋势。但近年来随着HIV感染者的增多，耐药结核病人的增加，结核病疫情出现回升，目前全球约有19亿人感染结核菌，WHO在1993年宣布“全球结核紧急状态”。为防止结核病人的传播，对结核病的高危人群进行预防性化疗是预防结核病的有效方法。

简介：真菌广泛存在于自然界中，约50多个菌属对人体致病，其中以念珠菌感染最为常见。食管真菌感染近年来多从胃镜检查中被检出，随着免疫力低下人群增多，抗生素、糖皮质激素、抗肿瘤药物的广泛使用，其发病率有所增加。我们从门诊胃镜检查检出真菌性食管炎12例，现报告如下。

简介：粘连性肠梗阻是临床常见的一种难以解决的继发性后遗症。近年我们收治的48例，有41例是由于过去施行腹部手术引起的。粘连性肠梗阻术后复发粘连而反复手术者较为多见。

简介：2009年7月出版的欧洲肝脏研究学会（EASE）官方杂志《肝脏病学杂志》（JHepatol2009，51：237），刊登了《胆汁淤积性肝病处理指南》。现将指南中部分推荐意见介绍给读者。

简介：由亚太胃肠病学会（APAGE）举办的2014炎症性肠病（IBD）临床论坛将于2014年4月18-19日在马来西亚槟城举行。本次会议将致力于促进亚洲地区IBD的临床经验和科技知识的交流与分享，欢迎广大医师踊跃参与。会议主题包括：IBD的内镜下评估；IBD组织学评估；生物治疗的实践应用；粪便菌群移植；上消化道克罗恩病（CD）；结直肠癌的监测；他克莫司和环孢霉素在急性重症结肠炎治疗中的应用；干细胞在IBD治疗中的应用；CD与溃疡性结肠炎（uc）的鉴别诊断等。

简介：目的探讨无痛性黄疸的病因；方法对1994～1998年收治的136例无痛性黄疸回顾性分析，均经B超、CT、PTC或ERCP或肝组织穿刺活检等检查及手术探查证实。结果136例中恶性肿瘤引起的梗阻89例，其中胰头癌49例。十二指肠乳头癌15例，胆管癌18例，肝细胞性肝癌7例。胆总管下段结石32例，硬化性胆管炎6例，胆汁郁积性肝炎5例，慢性胰腺炎6例。结论无痛性梗阻性黄疸以恶性肿瘤所致为主，占65％。但良性疾病引起亦占35％，其中胆管下段嵌顿性结石23％，硬化性胆管炎、胆汁郁积性肝炎12％。因此，在鉴别诊断中要引起重视。

简介：消化道出血病因中,无论是上消化道或下消化道,成人或小儿,经常规的X线钡剂检查摄片、胃镜、肠镜等检查,一时得不到确诊,均称为潜源性.但通过全面收集病史,详细的体格检查,密切观察病情变化,必要时运用辅助检查手段,潜源性出血亦可查明其病因.国内外学者报道,不明原因消化道出血占5%～10%左右[1].

简介：骨桥蛋白（osteopontin，OPN）是一种具有多种功能的分泌型钙结合磷酸化糖蛋白，又称为早期T淋巴细胞活化因子1（earlyTlymphocyteactivation1，Eta-1）或分泌型磷酸蛋白。1979年Senger等首次报道一种转化特异性分泌蛋白与肿瘤的关系．称之为转化相关性磷酸蛋白。后来Franzen等从骨组织中分离出一种磷酸蛋白，其特性与Senger等发现的磷酸蛋白相似．因其介导骨基质矿化和重吸收过程而被命名为骨桥蛋白。以后相继在多种组织细胞中均发现OPN的表达和分泌，并参与多种生命现象。现在认为，在局部炎症中，它是免疫细胞募集及启动Th1细胞免疫的关键细胞因子。

简介：目的探讨各型肝性脑病的临床特点、影响预后的相关因素和治疗方法。方法回顾性分析74例肝性脑病患者的发病诱因、发病经过、肝病特点、临床表现、辅助检查和治疗方法。结果阵脱逃本组急性肝性脑病38例，慢性复发性肝性脑病30例，肝脑变性型肝性脑病1例，亚临床型肝性脑病5例。Ⅰ期（轻型肝性脑病）17例，Ⅱ期（中型肝性脑病）20例，Ⅲ期（重度肝性脑病）17例，Ⅳ期（深昏迷）15例。患者在12小时时清醒11例，24小时清醒19例，48小时清醒12例。急性肝性脑病死亡22例，慢性复发性肝性脑病死亡5例，但多有复发。结论肝性脑病临床表现多样化，应注意亚临床型肝性脑病的诊断。肝性脑病的诊断主要是根据临床表现，而不是血氨水平，肝性脑病尚无特效疗法，治疗应针对病因、采取有效的经验治疗，可提高苏醒率和存活率。

简介：本文仅对肝前性黄疸的诊断和治疗作一总结。1黄疸的定义黄疸是由于各种原因引起血清胆红素升高、出现巩膜、黏膜和皮肤黄染，是临床上常见的症状和体征。血清总胆红素的正常值为1.7～17.1μmol/L（0.1～1mg/dl）。当胆红素在17.1～34.2μmol/L（1～2mg/dl）时，肉眼难以发现，称为隐性黄疸或亚临床黄疸；当血清胆红素超过34.2μmol/L（2mg/dl）时，出现肉眼可见的黄疸，称为显性黄疸。

简介：慢性萎缩性胃炎是一种慢性炎症性疾病，主要表现为胃黏膜的萎缩、变薄和萎缩性改变，严重者可能会导致胃酸分泌不足和营养吸收障碍。慢性萎缩性胃炎多发生在中老年人，但也有年轻人患病的报道。

简介：目的探讨分析益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者临床疗效及安全性。方法选取2015年2月至2018年3月琼海市中医院消化内科收治的慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者102例，随机分为观察组和对照组。对照组患者给予西药治疗，观察组患者在对照组治疗的基础上给予益气健脾方治疗。比较两组临床疗效、胃镜疗效、治疗前后中医症状积分、实验室指标。结果观察组临床疗效及胃镜疗效显著优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗前，两组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平均显著下降，且观察组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平明显低于对照组（P均＜0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者可显著提高临床疗效，改善患者胃痛、胃胀、嗳气、恶心呕吐、大便稀溏、食少纳呆等临床症状，降低CRP、IL-6、TNF-α炎性指标水平，且安全性高，建议在临床上推广。

简介：非酒精性脂肪性肝病是世界范围内最常见的一种慢性肝病，胰岛素抵抗是其主要的发病原因之一，但其具体发病机制尚不十分明确。近年研究发现影响胆汁酸核受体的措施具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化等作用。脂肪细胞分泌的多种脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病的发生、发展中也起着重要的作用。另外，研究还发现胆汁酸核受体的变化可影响脂肪因子的分泌。

简介：目的体外探讨肝星状细胞（HSC）脯氨酰寡肽酶（POP）的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂（S17092）处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸（Ac-SDKP）水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、Ⅰ型胶原（ColI）水平,采用Westernblot法检测相关蛋白（POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ）表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降（P〈0.05）;POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响（P〉0.05）,但可抑制其增殖（P〈0.05）;与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高（P〈0.05）,而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降（P均〈0.05）;抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调（P均〈0.05）.结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.