简介：探讨复发性脑梗死与血浆Hcy水平的关系。方法100例急性脑梗死患者作为研究对象，50例非急性脑梗死患者作为对照组。将研究对象分为不同临床亚组、各类型急性脑梗死组、初发组与复发组，比较各组患者血浆Hcy水平及高Hcy比率。同时监测血压、血糖和血脂，对脑梗死的复发进行多因素分析。结果（1）脑梗死复发患者血浆Hcy水平高于初发患者（P〈0．01），且复发组高Hcy比率（54．45％）高于初发组（32．83％）（P〈0．05）。（2）各类型急性脑梗死患者血浆Hcy水平均高于非急性脑梗死患者（P〈0．01）；各类型脑梗死患者之间血浆Hcy水平无显著性差异（P〉0．05）。（3）1年内和1年后脑梗死复发患者血浆Hcy水平无显著性差异（P〉0．05）。（4）各类型脑梗死复发患者之间血浆Hcy水平差异无显著性（P〉0．05）；血栓形成性脑梗死复发患者高Hcy比率略高于其他类型脑梗死（P〉0．05）。（5）多因素分析显示脑梗死复发与高Hcy水平密切相关（P〈0．01）。结论高血浆Hcy水平是脑梗死复发的独立危险因素。

简介：目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法急性脑梗死患者200例分为对照组和治疗组，每组各100例，两组予相同的基础治疗，但治疗组加用尤瑞克林0．15PNA单位静脉滴注，每日1次，连用7-14d，同时使用抗血小板药物或抗凝药物进行病因治疗及神经康复治疗，于治疗前后评定患者神经功能缺损程度、日常生活活动能力、伤残或严重程度，并记录不良反应事件。结果治疗后两组患者的神经功能缺损、日常生活活动能力、伤残或严重程度评分均有改善，与治疗前相比差异具有统计学意义（P〈0．05）；治疗组改善程度更明显，与对照组相比差异具有统计学意义（P〈0．01）；治疗组较对照组不良反应无明显增加。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全、有效，值得临床进一步研究探讨。

简介：目的观察尤瑞克林治疗急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床疗效及其对患侧脑循环动力学的影响。方法急性单侧颈内动脉系统脑梗死患者78例，随机分为尤瑞克林治疗组和对照组。两组均给予抗血小板药物等常规治疗，治疗组另加用尤瑞克林治疗，疗程14d。在治疗前、后分别用美国国立卫生研究所脑卒中评分（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）评估两组患者的神经功能缺损程度，检测两组患者的脑循环动力学指标（cerebralvasculardynamicsindexes，CVDI），比较两组之间及治疗前后神经功能及脑循环动力学变化。结果急性脑梗死患者经尤瑞克林治疗后神经功能恢复明显优于对照组，NIHSS评分、临床总有效率均显著改善（P〈0.05）。两组患者治疗后患侧颈动脉最小血流速度、平均血流速度、最小血流量及平均血流量均较治疗前明显增加（P〈0.05，P〈0.01），外周阻力均有所下降（P〈0.01）；治疗组治疗后最小血流速度、平均血流速度、最小血流量及平均血流量的增加及外周阻力的下降均较对照组更明显（P〈0.01）。治疗组治疗后的血管特性阻抗显著降低（P〈0.01）。结论尤瑞克林能改善急性脑梗死患者脑循环动力学指标，降低脑血管的阻力，增加脑动脉的供血量，促进神经功能恢复。

简介：大面积脑梗死多见于颈内动脉或大脑中动脉闭塞，常继发严重的脑水肿、颅内压增高，甚至脑疝。常规内科治疗病死率高，我科自2002年1月～2007年1月对68例大面积脑梗死并发脑疝病人行去大骨瓣减压术，疗效满意。

简介：目的研究脑栓通对脑梗死后同侧丘脑继发性损害的神经保护作用及其可能机制。方法采用高血压大鼠（RHRSP）建立一侧大脑中动脉皮层支闭塞（MCAO）模型,随机分为：假手术组、溶剂对照组和脑栓通组,每组8只。脑栓通组大鼠MCAO术后24h经灌胃给予2ml/kg（10mg/ml）脑栓通,溶剂对照组给予等剂量溶剂,连续6天。MCAO术后1周感觉功能评估后行尼氏染色评价脑梗死灶体积和丘脑损害,并行免疫组化检测丘脑TUNEL、MAP-2和GFAP表达。结果脑栓通组大鼠患肢感觉功能较溶剂对照组出现明显改善（P〈0.05）。两组间脑梗死灶体积无显著差异（P〉0.05）。脑栓通治疗后同侧丘脑神经细胞数量、MAP-2表达较溶剂对照组显著增多（P均〈0.05）,但GFAP表达显著下降（P〈0.05）。脑梗死后同侧丘脑TUNEL＋细胞数量明显高于假手组,脑栓通可显著减少同侧丘脑TUNEL＋细胞数量（P均〈0.05）。结论脑栓通能够改善脑梗死后同侧丘脑继发性神经损害和神经功能,其机制可能与抑制同侧丘脑细胞凋亡有关。

简介：目的探讨大剂量高压氧治疗方案对永久陆大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）影响。方法制备雄性Sprague--Dawley大鼠永久陛大脑中动脉闭塞模型，随机分为高压氧组和对照组，每组32X，另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24h、5d对大鼠进行神经行为学评分；应用2，3，5一三苯基氯化四氮唑（2，5，5-trjphenyltetrazolfumchlorid，TTC）方法对脑组织进行染色，观察24h、5d时大鼠脑组织梗死容积；取梗死部位周围脑组织，采用凝胶电泳迁移实验（electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA）方法检测术后24h、5d时的NF-κB脱氧核糖核酸（deoxyribonucleicacid，DNA）结合活性。比较三组间上述指标的差异。结果术后24h高压氧组神经行为学评分高于对照组[（13.33±1．53）坩（10．33±0．58），P〈0．001]。术后24h高压氧组梗死容积小于对照组[（139．75±33．59）坩（203．02±57．66），P=0．008]。术后5d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组[（16．01±4．56）坩（50．28±9．15），P=0．035]。结论大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κBDNA结合活性。

简介：目的探讨超选择经动脉尿激酶(UK)溶栓及血管成形术(PTA)治疗急性脑梗死的临床疗效.方法随机取56例急性脑梗死病人为研究组,行超选择动脉溶栓及PTA治疗;取脑梗死病人为对照组,行UK静脉溶栓治疗.复查血管再通率、比较两组临床疗效及并发症.结果颈内动脉(ICA)、大脑中动脉(MCA)、椎基底动脉闭塞血管再通率分别为50%、95%和100%.PTA组6例中,ICA2例,椎基底动脉4例,均有血管再通.治疗后研究组神经功能缺损(NFD)评分、语言功能障碍恢复、3个月后临床神经功能均好于对照组.研究组并发症的数量和严重程度均明显低于对照组.结论尿激酶超选择动脉溶栓及血管成形术是治疗急性脑梗死安全有效的方法,血管内精巧细致的超滑导丝和球囊扩张等机械性作用显著弥补了单纯溶栓药物治疗的不足.

简介：目的探讨持续颅内压监测在小脑梗死手术中的临床意义。方法回顾性分析12例小脑梗死手术患者的临床资料，均采用脑室内颅内压监测，根据颅内压调节脱水剂的用量。结果颅内压监测5～15d，平均7．8d，无探头植入引起的颅内大出血，1例发生颅内感染，对症治疗后好转。经过术后3个月～1年的随访，根据GOS评分：良好7例，中残3例，重残2例。结论小脑梗死患者手术后持续监测颅内压，可指导降颅压药物的实施，能及早、安全拔除脑室引流，对减少颅内感染的发生有着积极的临床意义，操作简单，值得推广。

简介：目的观察大剂量高压氧（hyperbaricoxygenation，HBO）超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）大鼠细胞凋亡的影响。方法制作sD大鼠永久性MCAO模型，随机分为对照组（n=36）和HBO组（n-36），HBO组大鼠于模型制备成功后5h予单次9hHBO治疗，压力0．2MPa。于模型成功后5h、15h、72h，行大鼠Garcia神经功能评分，于15h、7259别将大鼠脑组织进行2，5，5苯四氮唑（tetrazoliumchloride，TTC）染色测定梗死容积百分比，应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal—deoxynucleotjdyltransferasemediatednickendlabeling，TUNEL）检测细胞凋亡，流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果①两组大鼠在MCAO15h时（P均=0．007）和72h时（P匀〈0．001）均较同组MCA0jh时神经功能明显改善，但各时间点两组间神经功能无显著差异。②15h时，两组大鼠脑梗死容积比无显著差异；72h时，对照组大鼠脑梗死容积比较15h时增大（P=0．02），而HB0组无显著变化，HBO组较对照组脑梗死容积比小（P=0．02）。③HBO组及对照组在15h、72h均可见凋亡细胞，15h时HBO组凋亡细胞数少于对照组（P=0．04）。④大鼠MCA0后线粒体膜电位降低，HB0组在15h、72h的线粒体膜电位均高于对照组，差异有显著性（丹自〈0．001）。结论大剂量HB0超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积，抑制线粒体膜电位降低，进而减少细胞凋亡可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）与颈动脉斑块的关系。方法回顾性分析北京朝阳医院西区2013年6月-2014年6月神经内科住院的急性脑梗死患者196例,通过彩色多普勒超声仪测定颈动脉粥样硬化斑块的有无,测定内中膜厚度及其最大斑块厚度。在发病4d内检测其血清HCY浓度。患者按照有无斑块分为斑块组（n=152）和无斑块组（n=44）。组间比较采用秩和检验,HCY与颈动脉斑块最大厚度的关系采用Spearman秩相关检验。颈动脉斑块形成的危险因素分析采用Logistic回归分析。结果无斑块组（n=44）的HCY中位数是11.6μmol/L,斑块组（n=152）的HCY的中位数是14.0μmol/L,秩和检验P=0.011。Spearman相关检验发现HCY与颈动脉最大斑块厚度呈显著正相关,相关系数r=0.247,P〈0.001。Logistic回归分析,发现年龄[比值比（oddsratio,OR）1.089,95%可信区间（confidenceinterval,CI）1.050-1.131,P=0.0001]、男性性别（OR4.304,95%CI1.738-10.660,P=0.002）、高血压史（OR3.864,95%CI1.750-8.534,P=0.001）是影响斑块形成的独立危险因素,而HCY（OR1.026,95%CI0.973-1.081,P=0.344）对斑块形成的影响无显著性。但是,对于非心源性脑梗死亚组（n=183）分析发现HCY是斑块形成的独立危险因素（OR1.267,95%CI1.006-1.430,P=0.003）。结论对于急性脑梗死患者,斑块组血清HCY高于无斑块组,血清HCY与颈动脉最大斑块厚度呈正相关。在非心源性脑梗死患者中HCY是颈动脉斑块形成的独立危险因素。

简介：目的从血液流变学变化的特点来探讨不同种类脑梗死的发病机制异同,评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的作用机制.方法对100例健康者和124例脑梗死患者行血液流变学检查,并观察东菱克栓酶对不同种类脑梗死患者血液流变学指标和神经功能缺损恢复的作用.结果脑梗死患者全血黏度、红细胞聚集性和纤维蛋白原均增高,且主干支组高于深穿支组(P＜0.05),血小板聚集性也明显增高,但后者高于前者(P＜0.05).东菱克栓酶治疗后纤维蛋白原水平、红细胞聚集性、全血黏度和血小板聚集性较治疗前有显著性下降(P＜0.05).治疗后1周和1月,治疗组中主干支组、深穿支组的神经功能恢复均较对照组中的主干支组、深穿支组好(P＜0.01).结论脑叶大梗死和脑深部小梗死在发病机制上有所不同.东菱克栓酶治疗上述两类急性脑梗死疗效肯定.

简介：目的应用神经影像检查，分析大脑中动脉闭塞性疾病（MCAOD）患者梗死类型分布和脑灌注异常。方法对经CT血管造影（CTA）证实的116例MCAOD患者的CT平扫、CT灌注成像（CTP）和CTA的影像资料进行回顾性分析．确定其脑梗死类型分布和脑灌注改变。结果116例患者中，CTA共检出133条大脑中动脉（MCA）狭窄或闭塞，其中单侧者99例，双侧者17例。其中MCA闭塞25条，重度狭窄39条，中、轻度狭窄69条。CT或MRI显示腔隙性脑梗死（LIS）45例，各型分水岭脑梗死（CWSI）38例，流域性脑梗死26例，纹状体内囊梗死（SCI）10例，未检出梗死病灶14例。CTP显示MCA供血区内脑血流灌注异常96例。其中58例有MCA供血区的大范围血流灌注减低。未检出血流灌注异常者37例。结论由于MCA狭窄的部位、程度和发病机制的不同以及侧支循环的建立，MCAOD可造成不同类型的脑梗死和血流灌注异常。

简介：目的：观察脑梗死后尿潴留患者尿流动力学相关指标的变化，探讨间歇导尿结合生物反馈电刺激治疗的有效性和作用机制。方法入选2014年1月-2016年1月急性脑梗死后尿潴留患者98例，对所有患者进行一般情况检查，根据患者和（或）家属意愿分为治疗组48例和对照组50例，对照组采用无菌间歇导尿结合膀胱功能训练治疗，治疗组在对照组基础上采用生物反馈电刺激治疗仪。分别于治疗前和治疗后1周测定两组情况，包括生活质量精简问卷评分（SubjectiveQualityofLifeProfile，SQLP）和尿流动力学指标。结果两组的尿潴留情况均逐渐好转，治疗组经治疗7次后，恢复自主排尿时间早于对照组（P＜0.01），治疗组的膀胱容量、残余尿量和最大尿流率改善优于对照组（P＜0.01）。结论间歇导尿结合生物反馈电刺激治疗改善脑梗死后早期尿潴留状况效果更好。

简介：目的探索丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿及咬合蛋白表达的影响。方法随机选取成年Sprague-Dawley雄性大鼠125只,分为对照组、模型组和丁苯酞组。丁苯酞组给予丁苯酞软胶囊灌胃。观察不同时间点大鼠脑水肿面积、脑组织形态学变化、脑组织含水量变化、梗死灶周围皮层咬合蛋白表达变化。结果与模型组相比,丁苯酞组脑水肿面积明显减少。脑组织含水量明显降低。咬合蛋白表达量明显增加。结论丁苯酞软胶囊可明显减少局灶性脑梗死大鼠脑水肿的形成,增加大脑皮层咬合蛋白的表达。

简介：目的研究老年腔隙性脑梗死患者血清胆红素和血脂水平，探讨它们在老年腔隙性脑梗死发病机制中的作用。方法78例老年腔隙性脑梗死患者（腔梗组），与72例无腔隙性脑梗死患者（对照组），抽空腹静脉血，测定血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）、甘油三酯（TG），总胆固醇（TC），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平及TC／HDL-C比值，两组进行比较。结果在老年人腔隙性脑梗死患者中TG、TC、LDL—C、TC／HDL—C水平明显高于对照组（P〈0．05），而TBIL、DBIL、IBIL、HDL-C水平明显低于健康对照组（P〈0．05）。结论TG、TC、LDL-C水平，TC／HDL—C比值升高，TBIL、DBIL、IBIL、HDL-C水平降低与老年人腔隙性脑梗死发病密切相关。老年腔隙性脑梗死患者存在胆红素和脂质代谢紊乱，胆红素和脂质代谢紊乱参与了老年腔隙性脑梗死事件的发生。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系.方法77例CI98名健康人为研究对象.采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性.结果在总研完人群中没有发现CC基因型.CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1RA1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义.另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义.结论本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素.

简介：　　1病例简介　　患者男性,69岁,因'突然失语、左侧肢体无力15min'来院,经急诊静脉溶栓治疗后于2006年11月收入院.……

简介：目的探讨在不同缺血时间诱导高血压对急性局部脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。方法61只年龄30-40周的SD大鼠．随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和升压组。通过静脉滴注新福林对升压组动物进行诱导高血压治疗。结果（1）缺血再灌注组的梗死体积大于相应的缺血组。（2）升压组的梗死体积小于缺血再灌注组和缺血4h组。（3）在缺血4h再灌注2h升压组中，再灌注前15min升压组的梗死体积小于再灌注后30min升压组。结论（1）诱导高血压治疗能有效地减少急性脑缺血冉灌注大鼠梗死体积。（2）再灌注前升压疗效优于再灌注后升压。

简介：目的探索急性脑梗死（ACI）病人溶栓前后缺血半暗带（IP）相对表观弥散系数（rADC）的变化及意义。方法按照PWI/DWI错配原理入选具有IP的ACI病人60例,随机分为实验组及对照组各30例,分别给予动脉介入溶栓及静脉溶栓。根据DWI异常信号的高低选取梗死核心区、核心区边缘、梗死核心区与边缘之间、梗死区外周4个点,并测量手术前后4点的rADC。用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行神经功能评分,并将术后NIHSS评分及住院时间与rADC进行相关性分析。结果术前两组病人以上4点的rADC均无统计学差异（P〉0.05）;rADC从梗死核心区到梗死区外周呈单调递增。除梗死核心区外,术后实验组其余3点的rADC均高于对照组（均P〈0.05）。两组的并发症发生率无统计学差异（均P〉0.05）;实验组的NIHSS评分及住院时间均少或短于对照组（P=0.016,P=0.000）。术后rADC与NIHSS评分及住院时间均呈显著负相关性（均P=0.000）。结论IP区的rADC越高代表脑细胞生命力越强,rADC可量化评价溶栓的疗效且表明动脉介入溶栓效果优于静脉溶栓。

简介：自2005年1月至2011年4月,我们采用标准大骨瓣减压结合颞肌贴敷救治幕上大面积脑梗死伴小脑幕切迹疝11例,取得良好效果,介绍如下。