简介:摘要目的研究重症肺炎患儿NADH脱氢酶1(ND1)、NADH脱氢酶3(ND3)和味觉受体2家族成员43(TAS2R43)基因表达情况及与儿童重症肺炎的关系。方法选取2016年5月至2018年5月驻马店市中心医院儿童重症监护病房住院的儿童重症肺炎患儿30例为重症肺炎组,选取同期在本院体检健康的儿童25例为健康对照组。重症肺炎组男17例,女13例,年龄(5.30±1.69)岁;健康对照组男13例,女12例,年龄(4.96±1.31)岁。使用real-time PCR方法检测ND1、ND3和TAS2R43基因表达量,2-ΔΔCt法计算ND1、ND3和TAS2R43基因相对表达量。结果重症肺炎组ND1、ND3及TAS2R43 mRNA的循环阈(Ct)值分别为20.49±0.45、21.32±0.61和32.20±0.46,健康对照组分别为26.69±0.62、27.50±0.35和26.69±0.49,2组比较差异均有统计学意义(t=-14.02、-15.25、-14.19,均P<0.05)。2-ΔΔCt法计算重症肺炎组ND1、ND3和TAS2R43基因相对表达量是健康对照组的51.27、50.56和0.02倍。结论ND1、ND3和TAS2R43基因在重症肺炎患儿体内有异常表达,这3个基因可能与儿童重症肺炎关系密切。
简介:目的:评价胃癌组织中微管不稳定蛋白(stathmin1,STMN1)、Ⅲ型β-微管蛋白(β-Ⅲ-tubin,TUBB3)的表达与患者临床病理特征的相关性及其临床意义。方法:收集2013-09/2014-10在本院手术切除的临床资料完整的胃腺癌组织标本。采用免疫组织化学染色法检测胃癌及癌旁组织中STMN1、TUBB3的表达情况。使用SPSS17.0软件进行χ2检验分析。结果:STMN1和TUBB3在胃癌癌旁组织中阳性率分别为20.0%(4/20),5.0%(1/20),在胃癌组织中阳性率分别为68.5%(37/54),33.3%(18/54),两者在胃癌组织阳性率均高于癌旁组织(组间比较,均P〈0.05);STMN1蛋白在低分化组织中高表达(P〈0.05)。胃癌组织中STMN1和TUBB3共同表达阳性率为29.6%(16/54),通过秩相关分析显示STMN1和TUBB3表达呈正相关(P〈0.05,r=0.276)。结论:胃癌组织存在STMN1和TUBB3过表达,两者表达呈正相关,且STMN1与分化程度显著相关,以上研究表明STMN1表达情况可能成为临床治疗胃癌的一个重要标志物,虽然不能用来早期诊断,但是可以为选择治疗药物以及药物疗效判断提供参考依据。
简介:摘要目的探讨丙酮酸脱氢酶E1α亚单位(PDHA1)、鸟苷酸结合蛋白1 (GBP1)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达规律。方法抽取2011年1月至2013年12月郑州大学第三附属医院102例NSCLC患者经手术切除的组织标本,均行免疫组化染色分析PDHA1、GBP1蛋白表达情况,应用多因素Cox回归分析二者表达与患者生存期的关系。结果102例NSCLC组织中,PDHA1、GBP1蛋白阳性表达与组织分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(χ2=12.788、8.893、8.268,P=0.002、0.003、0.016),而与患者性别、吸烟史、病理类型未见相关性(P>0.05)。多因素Cox回归分析显示,PDHA1蛋白阳性者生存期更长(β=2.021,P=0.001),GBP1蛋白阴性者生存期更长(β=1.080,P=0.017)。结论随着癌症进展,PDHA1表达下降而GBP1表达升高,二者表达规律或可用于判断其生物学行为及预后。
简介:目的检测肝硬化脾功能亢进大鼠脾脏组织中辅助性T细胞1型(Thl型)趋化因子受体蛋白CXCR3、CCtl5和辅助性T细胞2型(Th2型)趋化因子受体蛋白CCR3的表达及Thl/Th2淋巴细胞亚群平衡状态。方法采用实验研究方法。将46只雄性SD纯系大鼠,分为脾功能亢进组(36只)和对照组(10只)。脾功能亢进组大鼠采用40%CCl。花生油溶液灌胃,每周2次,每次3.0mL/kg,15%白酒作为饮用水,共8周制作脾功能亢进大鼠模型。对照组大鼠正常饮食。肉眼观察大鼠形态变化,经HE染色、Masson染色,行肝功能检查及血常规验证肝硬化脾功能亢进模型建立成功后,免疫组织化学染色和Westernblot检测两组大鼠脾脏趋化因子受体蛋白CXCR3、CCR5、CCR3的表达。正态分布的计量资料以面±5表示,两组间的比较采用独立样本t检验。结果脾功能亢进组大鼠毛色暗淡并且掉毛严重,食欲不佳,活动量较少,精神萎靡,建模第5周开始,大鼠陆续出现死亡,剩余19只。对照组大鼠毛发色光泽正常,食欲佳,精神状态良好,对外界刺激敏感,活动量正常。肝脏病理形态学变化:脾功能亢进组大鼠肝组织内可见纤维增粗紊乱,肝组织的正常结构被破坏,纤维束分割肝小叶,破坏的肝小叶和部分增生的肝细胞团被较粗的纤维分割包绕,假小叶形成,肝细胞排列紊乱,弥漫散在脂肪细胞,异形细胞,细胞核增大,甚至有多核细胞。对照组大鼠肝组织未见上述变化。脾脏病理形态学变化:脾功能亢进组大鼠脾脏略显肿胀,血管内皮增厚明显,血管内皮增生,红髓扩大,大部分白髓消失,中央动脉管壁存在不同程度的增厚以及管壁的纤维化,脾窦扩张。对照组大鼠脾脏组织未见上述变化。肝功能变化:脾功能亢进组大鼠肝功能ALT和AST水平分别为(264±111)U/L、(687±299)U/L,明显高于�
简介:摘要目的探讨ATP结合盒转运子E1(ABCE1)在胶质瘤组织的表达及其与细胞增殖、周期和转移的关系。方法选取安阳市人民医院和河南省肿瘤医院2018年12月到2020年12月手术收集的71例神经胶质瘤和癌旁组织作为研究对象,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析ABCE1蛋白表达水平。将神经胶质瘤细胞U251分为对照组和ABCE1 KD组,分别采用对照短发卡RNA(shRNA)和ABCE1 shRNA慢病毒感染建立稳定细胞系,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖;采用流式细胞术分析两组细胞凋亡变化;采用划痕实验和Transwell分析两组细胞迁移能力;采用Western blot分析两组细胞凋亡和迁移相关蛋白表达水平。计量数据比较采用t检验。结果癌旁组织ABCE1蛋白表达水平(0.87±0.12)明显低于神经胶质瘤组织(2.09±0.22),差异有统计学意义(t=3.109,P<0.05)。对照组细胞吸光度值(1.88±0.22)明显高于ABCE1 KD组(1.30±0.18),差异有统计学意义(t=2.019,P<0.05)。克隆形成实验结果显示,对照组细胞克隆形成率[(59.32±6.09)%]明显高于ABCE1 KD组[(30.12±4.99)%],差异有统计学意义(t=5.891,P<0.05)。对照组细胞凋亡率[(3.01±0.34)%]明显低于ABCE1 KD组[(19.43±3.09)%],差异有统计学意义(t=3.011,P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(97.43±5.89)个]明显高于ABCE1 KD组[(57.91±4.32)个],差异有统计学意义(t=4.009,P<0.05)。对照组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(1.38±0.31)明显低于ABCE1 KD组(2.01±0.23),差异有统计学意义(t=3.118,P<0.05)。对照组细胞黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(1.19±0.15)明显高于ABCE1 KD组(0.55±0.19),差异有统计学意义(t=2.791,P<0.05)。结论ABCE1蛋白神经胶质瘤组织中表达水平显著增加,并参与胶质瘤细胞的增殖、凋亡和迁移等恶性细胞生物学过程。
简介:摘要目的探讨Polo样激酶1(PLK1)以及鼠双微体基因2(MDM2)在胃癌组织的表达及其与临床病理因素之间的关系。方法选取长治医学院附属和济医院和长治市人民医院2017年4月至2021年3月病理确诊的99例胃癌组织和癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测组织中PLK1蛋白以及MDM2蛋白表达水平,采用χ2检验并结合临床资料分析PLK1蛋白和MDM2蛋白与胃癌临床病理特征之间的关系。结果胃癌组织PLK1蛋白表达率为79.80%(79/99)、对应癌旁组织PLK1蛋白表达率为12.12%(12/99),两者差异有统计学意义(χ2=91.283,P<0.01),胃癌组织MDM2蛋白表达率为66.67%(66/99)、对应癌旁组织MDM2蛋白表达率为26.26%(26/99),两者差异有统计学意义(χ2=32.486,P<0.01)。PLK1表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2=5.602、6.550,P<0.05);MDM2表达水平与胃癌TNM分期、组织学分化程度、淋巴结转移明显相关(χ2=5.263、9.949、4.583,P<0.05)。结论PLK1蛋白和MDM2蛋白过度表达可能促进胃癌恶性增殖及转移,联合检测上述两项指标有助于判断胃癌恶性程度、转移潜能和预后。
简介:摘要 目的 探讨单次间歇正压通气 ((Intermittent Positive Pressure Ventilation, IPPV)治疗对长期使用 呼吸机患者 肺生理功能的短期 影响。 方法 60 例长期使用 呼吸机患者 随机分为 IPPV 组 (20 例 )、 IPPV 联合 呼气末正压通气 (positive end expiratory pressure,PEEP)组 (20 例 )和 对照组 (20 人 )。治疗组接受 IPPV或 IPPV联合 PEEP 治疗 20分钟。治疗前后测量肺生理功能:肺顺应性、呼吸道阻力、肺功能等。记录治疗过程 中患者 生命体征 及呼吸末二氧化碳分压 (E nd-tidal CO2, ET CO2 )。结果 三组患者 痰液排除量有 显著差异 (p= 0.001 ), IPPV+PEEP 组显著高于其他 2 组。三组患者 治疗后生命体征 及肺容积无显著差异。 IPPV组治疗后气道阻力显著下降 (14.2±5.7 vs 2.1±1.2 cm H2O/L/s, p= 0.021 ), 平均气道压增加 (8.4±1.3 vs 9.7±1.7 cm H2O, p=0.034 )。 IPPV+PEEP 组及对照组治疗前后肺生理参数无显著差异。 IPPV+PEEP 组患者 etCO2下降 (从 38.7±2.1 至 32.1±2.1 cm H2O, p= 0.022 ),其他组无显著变化。结论 IPPV 联合 PEEP能促进长期使用呼吸机患者 排痰量,降低呼吸末二氧化碳分压 。 IPPV 治疗能够改善 长期使用呼吸机患者 气道阻力,提升气体交换功能。 IPPV 联合 PEEP可用于治疗 肺塌陷风险较高的 长期使用呼吸机患者。
简介:【摘要】目的:探究改良Aldrete评分背景下实施系统化护理对老年手术麻醉患者的影响。方法:研究时间为2021年1月-2021年12月,研究对象为此期间我院收治的98例老年手术患者。根据治疗方式不同,将入组患者分为2组,每组各49例。对照组行常规护理,观察组行系统化护理。并对两组护理效果进行对比。结果:护理后,观察组生理功能个指标评分及呼吸循环功能指标均高于对照组,存在统计学意义(P<0.05)。结论:通过改良Aldrete评分背景下实施系统化护理对老年手术麻醉进行干预,可使患者生理功能、呼吸循环功能到改善,具有临床使用价值。
简介:摘要目的检测胰腺癌组织三结构域蛋白14(TRIM14)的表达,分析TRIM14表达水平与胰腺癌临床病理特征和预后关系,探讨其在肿瘤发生发展中的作用机制。方法收集2016年1月至2018年12月间海军军医大学附属长海医院胰腺外科行手术切除且病理确诊的胰腺癌组织及对应的癌旁组织共176例,采用免疫组织化学染色检测胰腺癌及癌旁组织TRIM14蛋白表达,蛋白质印迹法检测癌组织TRIM14、磷酸化p65(P-p65)表达,荧光定量PCR法检测癌组织NF-κB靶基因Bcl-xl、CCND1、血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C) mRNA表达。分析TRIM14表达与肿瘤临床病理参数的相关性,采用Cox回归模型进行单因素和多因素分析TRIM14表达水平与胰腺癌患者无瘤生存期和总生存期的关系;分析TRIM14表达水平与NF-κB信号通路活化的内在联系。结果胰腺癌组织TRIM14阳性表达率显著高于癌旁组织[86.93%(153/176)比27.27%(48/176)],差异有统计学意义(P<0.05);TRIM14表达水平与胰腺癌患者的肿瘤临床分期、淋巴结转移和浸润深度显著相关(P值分别为0.000、0.000、0.021),而与患者性别、年龄及肿瘤分化程度、远处转移无明显相关性。Cox回归分析结果显示,TRIMI14蛋白的表达水平为影响胰腺癌患者无瘤生存期(RR=1.706,95% CI 1.237~2.429,P=0.029)和总生存期(RR=1.806,95% CI 1.984~2.831,P=0.029)的独立危险因素。胰腺癌组织TRIM14与P-p65的表达变化高度相关(r=0.86,P<0.01),与Bcl-xl、CCND1、VEGF-C mRNA的表达水平也高度相关(r值分别为0.85、0.91、0.92,P值均<0.01)。结论TRIM14在胰腺癌组织高表达,是判断胰腺癌患者预后的重要指标。TRIM14可能通过激活NF-κB通路参与胰腺癌发生及恶性进展过程。
简介:摘要目的检测转移相关蛋白1(MTA1)在甲状腺癌细胞系和甲状腺癌组织的表达,探讨其是否参与介导了甲状腺癌细胞的上皮-间充质转化(EMT)。方法采用蛋白质印迹法(Western blot)检测MTA1在5个甲状腺癌细胞株和来自河南大学第一附属医院的153例甲状腺癌组织的蛋白质表达水平。应用小分子干扰RNA(siRNA)抑制MTA1,光学显微镜下观察对细胞形态的影响,Western blot检测对EMT信号通路蛋白的影响。采用T检验和方差分析进行统计学分析。结果MTA1在未分化甲状腺癌细胞系HTh83和KMH-2中高表达,而在乳头状癌细胞系TPC-1、K1和滤泡状癌细胞系FTC133中低表达或者不表达。MTA1在30%的甲状腺癌组织中高表达。MTA1在颈淋巴结阳性者中的表达高于在颈部淋巴结阴性者中的表达(χ2=44.449,P<0.01),差异有统计学意义,在有远处转移者中的表达高于在无远处转移者中的表达(χ2=14.807,P<0.01),差异有统计学意义,与原发灶大小无明显相关(χ2=0.627,P>0.05),差异无统计学意义。应用siRNA抑制MTA1在HTh83细胞中的表达,能够使该细胞系由间质样转变成上皮样生长。Western blot检测发现抑制MTA1的表达可以使N-Cadherin的表达明显升高,而同时E-Cadherin表达明显降低。结论MTA1可能在未分化甲状腺癌细胞中表达水平更高,与转移扩散关系密切,可能参与了甲状腺癌的EMT。
简介:摘要目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1 siRNA、TIMP-2 siRNA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)中smad 2/3/4蛋白表达的影响。方法采用前期构建的TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA治疗后肝纤维化大鼠的肝脏组织作为研究对象,用免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blot)及Real-time PCR法检测smad2、smad3、smad4的蛋白表达和相应的mRNA表达水平,并用正置荧光显微镜计数免疫荧光双标记TUNEL阳性细胞和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞。多组间均数比较采用ANOVA方差分析,均数两两比较采用SNK检验。结果免疫组织化学结果显示TIMP-1 siRNA组、TIMP-2 siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少(P值均< 0.05)。Western blot结果也显示相同趋势,TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组显著减少(P值均< 0.01)。TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组smad2、smad3、smad4的mRNA表达量较模型组、阴性对照组明显减少(P值均< 0.05)。免疫荧光显示TIMP-1 siRNA组(0.014 3±0.002 4)、TIMP-2 siRNA组(0.010 7±0.004 4)活化HSC的凋亡指数较模型组(0)、阴性对照组(0.002 4±0.002 4)增加(P值均< 0.05)。结论TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA促进了活化HSC的凋亡,对smads蛋白的表达量有明显抑制作用。
简介:目的探讨蛋白酶体亚基LMP-2在稽留流产中的作用。方法用免疫组化方法研究LMP-2在201例稽留流产中的48例绒毛和45例脱膜与114例正常早孕人工流产中的56例绒毛和58例蜕膜中的表达。结果LMP-2在稽留流产的绒毛和蜕膜中的表达均低于正常早孕人工流产的绒毛和蜕膜,二者间的表达强度差异有统计学意义(P〈0.05)。结论LMP-2在稽留流产中绒毛与蜕膜的表达减弱提示泛素-蛋白酶体通路介导的细胞蛋白降解参与调控滋养层细胞的生长过程。