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  • 简介:【背景】烟粉虱作为世界性的多食性害虫,对我国农业生产造成了严重危害。已有研究表明,许多植物的次级代谢产物能够对烟粉虱解毒和靶标活性产生影响。【方法】采用常规生化方法研究了辣椒碱对烟粉虱体内羧酸酯(CarE)、谷胱甘肽S-转移(GSTs)和乙酰胆碱酯(AChE)活性的影响。【结果】与对照相比,500mg·L^-1辣椒碱处理烟粉虱成虫后6h,CarE活性被激活,其他时段被抑制;1000mg·L^-1辣椒碱处理后6、12、48h,CarE活性受到抑制,其他时段被激活;2000mg·L^-1辣椒碱处理后6h,CarE活性受到抑制,其他时段被激活;d000mg·L^-1辣椒碱处理后3、12h,CarE活性受到抑制,其他时段被激活;8000mg·L^-1辣椒碱处理后1h,CarE活性被激活,其他时段受到抑制。辣椒碱对烟粉虱体内GSTs活性的诱导存在剂量和时间效应,8000mg·L^-1辣椒碱处理烟粉虱成虫后24和48h,GSTs活性受到明显抑制,其余各处理在任何时段GSTs活性均被激活而高于对照。辣椒碱各浓度处理对烟粉虱体内AChE活性的诱导存在时间效应,各处理均在处理后48h对AChE活性产生了抑制作用。【结论与意义】辣椒碱对烟粉虱体内的解毒CarE和GSTs、靶标AChE活性具有明显影响,且存在剂量或时间效应,这可为辣椒碱在生物农药领域的应用提供理论依据。

  • 标签: 辣椒碱 烟粉虱 入侵昆虫 羧酸酯酶 谷胱甘肽S-转移酶 乙酰胆碱酯酶
  • 简介:目的探讨还原型谷胱甘肽联合自拟降脂方对酒精性脂肪肝患者血清及脂质过氧化指标的影响。方法选择2014年2月—2015年10月就诊的酒精性脂肪肝92例,根据治疗方法分为观察组52例和对照组40例。对照组给予还原型谷胱甘肽治疗,观察组在对照组基础上联合自拟降脂方治疗。观察两组临床疗效、不良反应、治疗前后血脂、血清及脂质过氧化指标变化情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P〈0.05)。两组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、天冬氨酸转氨酶、丙二醛水平较治疗前下降,高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化较治疗前升高,且观察组治疗后上述指标改善情况优于对照组(P〈0.05)。两组均未发生明显不良反应。结论还原型谷胱甘肽联合自拟降脂方能明显降低酒精性脂肪肝患者TG、TC及血清指标,有效改善患者肝功能,其作用机制可能为抑制肝脏脂质过氧化反应。

  • 标签: 还原型谷胱甘肽 自拟降脂方 脂肪肝 酒精性 转氨酶类 脂质过氧化
  • 简介:探讨COX-2抑制剂NS-398对转化生长因子-β(TGF-β)影响肾小球系膜细胞表达环氧化-2(COX-2)及Smad2mRNA表达的作用,系膜细胞COX-2mRNA和Smad2mRNA表达均增加,TGF-β刺激肾小球系膜细胞COX-2表达的信号通路之一是Smad信号通路

  • 标签: 信号通路 氧化酶表达 环氧化酶
  • 简介:摘要目的探讨环氧化-2(COX-2)基因启动子区-765G/C多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法采用熔解曲线不同的高通量SNP分型法方法,在中国泰安地区汉族人群中,对182例2型糖尿病变伴视网膜病变者(DR),150例健康对照者的COX-2基因-765G/C多态性进行检测;比较分析各组间基因型频率及等位基因频率进行分析。结果-765G/C位点的基因型GC在糖尿病视网膜病变组明显增高(OR=2.14,95%CI=1.10-4.16)。结论泰安地区汉族人群中,COX-2基因-765G/C多态性与DR有相关关系,-765G/C位点的基因型GC可能是糖尿病视网膜病变的遗传易感因素。

  • 标签: 糖尿病,2型 糖尿病视网膜病变 环氧化酶2 多态性
  • 简介:摘要目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化亚单位4(Nox4)在草酸钙结石患者肾乳头中的表达及其作用机制。方法通过GEO数据库检索Randall钙斑芯片,按照GSE73680的样本描述,将样本分为无结石对照组(6例)和草酸钙结石组(24例)。采用GEO2R分析正常人肾乳头和草酸钙肾结石患者肾乳头组织中Nox4及成骨相关蛋白基因的表达差异变化。采用高钙处理大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),免疫荧光技术(IF)检测Nox4的表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测Nox4和骨形态发生蛋白(BMP-2)的表达,化学发光法测定氧化应激标志物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化(SOD)的活性。组间比较采用t检验。结果GEO2R分析结果显示Nox4在草酸钙结石组表达升高,差异表达倍数为0.726倍(t=2.040,P<0.05),基质Gla蛋白(MGP)在草酸钙结石组表达下降,差异表达倍数为-1.228倍(t=-1.230,P>0.05),骨钙素(OCN)在草酸钙结石组表达升高,差异表达倍数为0.439倍(t=1.241,P>0.05),骨保护素(OPG)在草酸钙结石组表达升高,差异表达倍数为0.639倍(t=0.888,P>0.05),骨桥蛋白(OPN)在草酸钙结石组表达升高,差异表达倍数为1.664倍(t=1.171,P>0.05)。免疫荧光结果显示高钙处理的NRK-52E细胞中Nox4的平均荧光吸光度明显高于对照组(0.651、1.446、1.480,t=8.023、6.477,P<0.05)。Western blot显示相对于未处理的正常对照组,高钙处理的NRK-52E细胞中Nox4的表达明显增加(0.426、0.594、0.734,t=28.954、53.082,P<0.01),BMP-2表达也呈增高趋势(0.242、0.472、0.676,t=12.765、14.257,P<0.01)。此外,高钙处理NRK-52E细胞后,MDA含量增加(0.188、0.390、0.650,t=2.679、6.686,P<0.05),SOD活性下降(40.630、38.060、36.230,t=4.079、10.390,P<0.05)。结论Nox4在肾结石患者肾乳头中表达明显增加,Nox4介导的氧化应激可能在肾结石形成过程中发挥重要作用。

  • 标签: 草酸钙结石 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位4 氧化应激 成骨相关蛋白
  • 简介:采用Hansch—Fujita的定量构效关系方法,以电性参数(Hammetσ)、疏水性参数(clogP)、立体效应参数(MR)、氢键受体和供体等物理化学参数作为变量,对苯甲醛衍生物、苯甲酸衍生物和苯甲醛缩氨基硫脲衍生物进行了构效关系研究。结果表明,苯甲酸衍生物和苯甲醛缩氨基硫脲衍生物的结构与活性的关系非常相似。在此三类化合物中,氢键受体、立体效应(MR)参数和疏水效应(clogP)参数是影响化合物抑制活性的最主要因子。

  • 标签: 构效关系 酚氧化酶抑制剂 苯甲醛缩氨基硫脲衍生物 苯甲醛衍生物 苯甲酸衍生物
  • 简介:摘要氧化应激(OS)是导致血管性认知障碍(VCI)的因素之一。尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化(NOX)产生的活性氧(ROS)是VCI重要的致病分子。VCI的危险因素如高血糖及缺血/再灌注等在上游增加NOX的活化;其他危险因素如高龄、高血压及卒中是NOX依赖ROS产生的下游损伤。VCI的成因包括与NOX相关的危险因素及NOX依赖的ROS导致的细胞损伤。研究表明,抑制NOX活性可减轻认知障碍、降低其发生的危险因素。本文对NOX在VCI中的作用及其机制的研究进展进行综述。

  • 标签: 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 认知障碍
  • 简介:目的:探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)活性氧(ROS)和NADPH氧化亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液(AGI)对其的干预作用。方法:体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为:正常对照组(A组),AGI(2g/ml)组(B组),TGF-β1(10ng/ml)组(C组),TGF-β1+AGI(2g/ml)组(D组,AGI预处理1h)。用荧光染料(DCF)及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)。RT-PCR检测NADPH氧化亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果:TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升(P〈0.05)。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生(P〈0.05);大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。

  • 标签: 腹膜间皮细胞 TGF-β1活性氧 NADPH氧化酶 黄芪
  • 简介:由于谷胱甘肽S-转移(GlutathioneStransferases,GSTs)有重要的临床意义,因此本文就其生物学特性、在恶性肿瘤诊断及治疗中的应用进行扼要的阐述。

  • 标签: GSTS 生理功能 恶性肿瘤 诊疗
  • 简介:牡蛎解液在Fe2+诱发卵黄脂蛋白过不饱和脂肪酸(PUFA)过氧化体系中抗氧化活性由表4及图3可知牡蛎解液对PUFA过氧化体系的抑制作用随样品浓度的增大,牡蛎解液在DPPH体系中也具有较强的清除DPPH自由基的能力,结果牡蛎解液清除DPPH·和·OH的EC50分别为7.313和1.330mg/ml

  • 标签: 抗氧化研究 液抗氧化 牡蛎酶
  • 简介:目的研究过度表达表氧化基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

  • 标签: 花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶 肿瘤坏死因子Α 内皮依赖性血管舒张反应 血管细胞粘附分子-1
  • 简介:摘要目的探讨鸭跖草调控NADPH氧化4(Nox4)对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞凋亡及炎性因子表达的影响。方法利用H/R诱导H9c2细胞损伤,用不同浓度鸭跖草提取物处理细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒检测超氧化物歧化(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢(LDH)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α、IL-1β、IL-6水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解3(Caspase-3)、Nox4蛋白表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测Nox4 mRNA表达。用si-Nox4转染H9c2细胞,并经H/R处理,观察抑制Nox4对H/R心肌细胞H9c2的细胞活性、凋亡,以及SOD、MDA、LDH和炎性因子的影响。用pcDNA3.1-Nox4转染H9c2细胞,并用鸭跖草提取物和H/R处理,评价其对H9c2细胞活性、凋亡,以及SOD、MDA、LDH和炎性因子的影响。结果H/R处理后,H9c2细胞的存活率和SOD活性显著降低,细胞凋亡率以及Caspase-3、Bax蛋白、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、Nox4 mRNA、Nox4蛋白表达量明显增加(P<0.05)。10 μg/ml和20 μg/ml鸭跖草提取物显著提高H/R处理后H9c2细胞的细胞存活率、SOD活性,明显降低凋亡率和Caspase-3、Bax蛋白、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、Nox4 mRNA、Nox4蛋白表达量(P<0.05),与抑制Nox4表达的作用结果一样。过表达Nox4能逆转鸭跖草提取物对H/R诱导的心肌细胞活性、SOD活性的促进作用,和对细胞凋亡以及对Caspase-3、Bax蛋白、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6表达的抑制作用。结论鸭跖草通过调控Nox4表达保护H/R诱导的心肌细胞损伤,提高细胞活性,并抑制细胞凋亡及炎性因子表达。

  • 标签: 鸭跖草 Nox4 缺氧/复氧 心肌细胞 凋亡 炎性因子
  • 简介:

  • 标签:
  • 简介:【 摘要】 目的: 探讨谷胱甘肽还原联合检测在脂肪肝诊断中的应用价值。方法: 选择东莞市康华医院 2019年 1月至 2019年 8月收治的脂肪肝的患者共 100例为该研究观察组,另选取同时期来该院体检健康者 100名为该研究对照组,观察 两 组人群的血清谷胱甘肽还原(GR)、谷丙转氨酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移 (AST)等的数值 、 检测阳性率以及对脂肪肝的诊断效能。结果: 经过相关检验对照组 血清 GR 、 ALT 、 AST 水平 情况显著低于观察组,两组对比有差异 ( P<0.05 ) 结论: 联合血清谷胱甘肽还原等系列检测, 可有效提高脂肪肝诊断效能,有效促进患者预后。

  • 标签: 谷胱甘肽还原酶 脂肪肝 应用 价值
  • 简介:目的:探讨红杉醇(sequoyit01,Seq)对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化亚单位p22phox、p47phox及诱导型-氧化氮合(iNOS)蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠100只,分为正常组、模型组、Seq(12.5、25、50mg/kg)及阿卡波糖(Aca,20mg/kg)组,采用小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,HE染色观察心肌病理变化,WesternBlot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达,比色法检测心肌组织-氧化氮(NO)、过氧化氢(H202)、超氧化物歧化(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的含量。结果:与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖明显升高,心肌肥厚明显加重,心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高,而SOD和T-AOC水平明显降低。与模型组相比,Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖,改善糖尿病大鼠心肌损伤,下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达,降低心肌NO、H202含量,升高SOD、T-AOC水平。结论:Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤,进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用。

  • 标签: 红杉醇 糖尿病大鼠 诱导型一氧化氮合 成酶 NADPH氧化酶 氧化应激
  • 简介:谷胱甘肽(GSH)是一种重要的抗氧化剂。鸭梨果实经过负压渗透GSH后,并经缓慢降温最终贮存于0℃和80%.90%的相对湿度(RH)条件下。结果表明,GSH能有效抑制鸭梨果实在低温贮藏6个月后黑心病的发生,处理果的黑心率及黑心指数分别比对照果降低了26.9%和37.1%。GSH处理的果实在贮藏过程中较对照具有较低的丙二醛含量,处理后果实中抗坏血酸、GSH含量以及超氧化物歧化、过氧化活性也明显高于对照果,抗坏血酸过氧化物酶较对照提前出现活性高峰,而谷胱甘肽还原的变化不明显。GSH处理对鸭梨果实黑心病的抑制作用可能与其增强了果实的抗氧化能力有关。

  • 标签: 谷胱甘肽 鸭梨 黑心病
  • 简介:采用碱性蛋白、复合蛋白、复合风味蛋白、中性蛋白和木瓜蛋白解花生粕,制备抗氧化肽。以水解度(DH)和DPPH清除率为指标,确定最佳用为碱性蛋白。以碱性蛋白为工具,考察底物浓度、添加量、时间、温度和pH值5个因素对水解度和DPPH清除率的影响。采用单因素试验和正交试验确定解花生粕制备抗氧化肽的最佳工艺参数为:底物质量分数7%,添加量2%(E/S),pH8.0,温度65℃,解时间4h。在该条件下得到的花生多肽的水解度为14.86%,DPPH清除率为55.31%。

  • 标签: 花生粕 酶解 抗氧化肽
  • 简介:摘要目的探讨糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化4(Nox4)表达改变及Nox4阻断剂VAS2870对DPN大鼠坐骨神经凋亡的影响。方法40只8周龄雄性SD大鼠,平均体重( 203.5±6.4)g,30只大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),其中20只患糖尿病,余10只大鼠淘汰;其余大鼠腹腔注射等体积柠檬酸溶液作为对照组(n=10)。8周后糖尿病大鼠建立DPN模型,采用随机数字表法将DPN大鼠分为2组,VAS2870组(n=10,尾静脉注射VAS2870 1 mg/kg,每日1次,共7 d)和DPN组(n=10,尾静脉注射等体积0.9%无菌NaCl溶液,每日1次,共7 d)。用PowerLab数据记录分析系统检测坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),用荧光实时定量聚合链反应(PCR)检测坐骨神经Nox4、半胱氨酸天冬-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达,用蛋白印迹检测坐骨神经Nox4、caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,采用单因素方差分析比较各组间的差异,用Tukey检验进行两两比较。结果DPN大鼠坐骨神经MNCV[(41.21±7.36)m/s]及SNCV[(30.39±7.66)m/s]均低于VAS2870组[(49.14±8.67)m/s,(38.95±6.24)m/s],VAS2870对MNCV及SNCV的下降具有减轻作用(q=3.58,4.53;均P<0.05)。DPN大鼠坐骨神经Nox4(4.72±0.42)、caspase-3(5.02±0.43)、Bax(5.63±0.82) mRNA(q=7.02,6.40,7.65;均P<0.05)及蛋白水平(0.86±0.10,0.78±0.17,0.95±0.13,q=7.83,9.15,6.87;均P<0.05)较对照组mRNA(5.79±0.53,6.90±0.79,7.39±0.67)及蛋白水平(0.59±0.13,0.45±0.14,0.64±0.14)表达上调,Bcl-2 mRNA(6.81±0.60,q=6.31,P<0.05)及蛋白水平(0.44±0.12,q=6.20,P<0.05)表达下调。VAS2870组Nox4、caspase-3、Bax mRNA(5.31±0.44,5.71±0.60,6.41±0.95)(q=3.66,2.98,4.02,3.38;均P<0.05)及蛋白水平(0.72±0.13,0.60±0.18,0.79±0.15)(q=4.24,5.78,3.83;均P<0.05)均低于DPN组,Bcl-2 mRNA(6.29±0.47)的及蛋白水平(0.56±0.12)表达均高于DPN组(q=3.38,2.81;均P<0.05),VAS2870部分逆转了Nox4、caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达水平。结论DPN大鼠坐骨神经Nox4表达水平增高,通过调节凋亡相关蛋白caspase-3、Bax及Bcl-2表达促进坐骨神经凋亡;Nox4阻断剂通过减轻坐骨神经凋亡发挥恢复DPN大鼠坐骨神经传导速度的作用。

  • 标签: 糖尿病神经病变 坐骨神经 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 细胞凋亡
  • 简介:摘要目的探讨伴关节炎的老年溃疡性结肠炎(UC)患者黏膜组织中环氧化-2(COX-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其意义。方法选取2016年4月至2019年3月我院收治的伴关节炎的活动期UC患者164例(观察组),另外选取同期活动期UC(非合并关节炎)患者50例为对照组,检测两组患者黏膜组织中COX-2和TNF-α的表达,并进行比较。将观察组患者分别根据溃疡病变的严重程度、Kellgren-Lawrence(K-L)分级进行分组,比较溃疡病变不同严重程度、不同K-L分级患者黏膜组织中COX-2和TNF-α的表达。结果观察组患者黏膜组织中COX-2、TNF-α的表达高于对照组(P<0.05);溃疡性结肠炎患者病情加重和K-L分级增加,黏膜组织中COX-2、TNF-α的表达均明显增加(P<0.05),且溃疡病情不同严重程度患者、不同K-L分级患者组间差异均具有统计学意义(P<0.05);伴关节炎溃疡性结肠炎患者黏膜组织中COX-2、TNF-α的表达与溃疡病情严重程度呈正相关(r值分别为0.491、0.627,P<0.05或P<0.01),与关节炎病变K-L分级呈正相关(r值分别为0.438、0.597,P<0.05或P<0.01)。结论伴关节炎的老年溃疡性结肠炎患者黏膜组织中COX-2和TNF-α的表达与溃疡严重程度、K-L分级均呈正相关,检测二者水平有助于病情严重程度的评估。

  • 标签: 结肠炎,溃疡性 关节炎 环氧化酶2 肿瘤坏死因子-α