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  • 简介:随着ATP总决赛最后一场比赛结束,意味着2015年的ATP赛事碰上圆满句号,而在今年今年的赛事中,球员们在接发球的环节中表现各有千秋。

  • 标签: ATP 秘密 接发球 赛事 比赛 球员
  • 简介:一、教材分析本节是人教版高中生物必修一第五章《细胞的能量供应和利用》第二节。生命活动需要能量,如何获得能量并利用呢?这是本章的主题。糖类、脂肪等有机物中储存着化学能,却不能直接利用,能为生命活动直接能量的物质是——ATP。本节具体介绍了ATP的组成、特点,ATP与ADP的相互转化及ATP的作用,并将ATP形象地比喻成细胞内流通的能量“通货”。本节内容联系前面化合物“糖类、脂质”,并为后面细胞呼吸和光合作用的学习奠定了基础。二、教学目标(1)知识与技能:①简述ATP的组成和特点;②写出ATP的结构简式;③解释ATP在能量代谢中的作用。

  • 标签: 能量代谢 ATP 细胞 通货 生命活动 教材分析
  • 简介:目的:探索炙甘草汤对哇巴因所致心肌细胞触发活动的影响及作用机理。方法:应用微电极技术及单相动作电位技术观察炙甘草汤对哇巴因所致触发性离体及在体心肌触发活动的影响,并运用Na^+,K^+-ATP活性测定试剂盒测定心肌细胞的Na^+,K^+-ATP活性。结果:(1)哇巴因(0.5×10^-6mmol·mL^-1)高钙台氏液灌流可引起豚鼠离体左心室乳头肌触发活动,炙甘草汤(3、6、12mg·ml^-1)明显降低触发活动的幅度、时程和发生率,高浓度时完全抑制触发活动的发生.(2)哇巴因(4×100mmol·kg^-1,iv)可引起豚鼠在体心肌触发活动.炙甘草汤(10、20、30g生药/kg,ig)明显延迟触发活动的发生,降低触发活动的幅度和发生率,并提高触发性心肌细胞Na^+,K^+-ATP活性.结论:炙甘草汤抑制哇巴因所致触发活动的发生可能是通过提高Na^+,K^+-ATP活性而实现的。

  • 标签: 炙甘草汤 触发活动 NA^+ K^+-ATP酶
  • 简介:摘要目的探讨儿童培门冬化疗后胰腺假性囊肿的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析北京大学第三医院儿科2018年7月至2021年2月收治的6例培门冬化疗后胰腺假性囊肿患儿的病例资料,分析其临床特点及治疗方法。结果6例患儿中男4例、女2例,发病年龄9.5(5.8,13.0)岁,培门冬总使用次数为2.5(2.0,3.5)次,最后1次应用培门冬至出现胰腺炎时间为11.0(9.0,17.2)d,腹痛是胰腺炎最主要的表现(6例)。发生胰腺炎至发现胰腺假性囊肿的时间为42.5(35.0,129.5)d。6例患儿发现胰腺假性囊肿时均无临床症状,予保守治疗,有1例在保守治疗过程中出现间断进食后腹胀或恶心。6例患儿在保守治疗过程中均出现胰腺假性囊肿增大。有3例行超声内镜引导下经胃壁穿刺引流术,术后10 d至4个月囊肿消失;3例行经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)经十二指肠乳头引流术,其中有1例因胰管狭窄引流未成功,行外科手术治疗,另外2例分别在术后1、3个月囊肿消失。有1例ERCP经十二指肠乳头引流患儿术后出现急性胰腺炎,对症治疗后好转,余5例未见并发症。结论儿童培门冬化疗后胰腺假性囊肿病程初期可能没有症状,要结合培门冬化疗史、影像学检查进行诊断,没有症状的假性囊肿首选保守治疗,保守治疗过程中出现假性囊肿增大,要根据囊肿与主胰管是否相通选择不同方式的内镜治疗。

  • 标签: 胰腺假囊肿 儿童 培门冬酶
  • 简介:摘要目的探讨钙蛋白亚基-1(CAPNS1)与细胞核增殖抗原(Ki-67)在胃癌组织中的表达及其与胃癌不同临床病理特征之间的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测2018年1月至2020年6月福建医科大学附属第二医院80例胃癌组织及相邻癌旁正常胃组织中CAPNS1、Ki-67的表达,分析其在胃癌组织中的表达与胃癌不同临床病理特征之间的相关性,组间比较采用χ2检验。结果CAPNS1和Ki-67在胃癌组织中高表达,阳性表达率分别为72.5%(58/80)、67.5%(54/80),明显高于癌旁正常组织的表达率12.5%(10/80)、15.0%(12/80),差异有统计学意义(χ2=9.258,P<0.05);CAPNS1表达与Ki-67表达两者呈正相关(r=0.638,P<0.05);CAPNS1、Ki-67在胃癌组织中的表达与患者年龄(χ2=0.633,P>0.05; χ2=0.102,P>0.05)、性别(χ2=1.013,P>0.05; χ2=1.212,P>0.05)、肿瘤大小(χ2=0.656,P>0.05; χ2=1.058,P>0.05)、浸润深度(χ2=0.285,P>0.05; χ2=0.618,P>0.05)无相关,CAPNS1、Ki-67表达与肿瘤分化程度(χ2=10.865,P<0.05; χ2=6.412,P<0.05)、淋巴结转移(χ2=6.921,P<0.05; χ2=6.532,P<0.05)、临床分期(χ2=6.325,P<0.05; χ2=8.652,P<0.05)明显相关。结论CAPNS1、Ki-67在胃癌组织中表达上调,参与胃癌的发生和进展。

  • 标签: 胃癌 细胞核增殖抗原 免疫组织化学
  • 简介:摘要目的探讨玉米须多糖(SMPS)对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肾脏线粒体ATP合成的影响,并阐明其可能的作用机制。方法采用颈背部皮下注射D-gal溶液的方法建立衰老小鼠模型。将48只SPF级雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、D-gal模型组(D-gal组)、玉米须多糖低剂量组(30 mg/kg,SMPS-L组)、玉米须多糖高剂量组(60 mg/kg,SMPS-H组),每组12只。干预42 d后全麻下眼球取血,检测血清中超氧化物歧化(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛;取肾脏组织,荧光素法检测各组小鼠肾组织中ATP的含量;实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肾组织中线粒体氧化呼吸链中复合体Ⅱ的琥珀酸脱氢(SDH)、复合体Ⅲ的细胞色素C还原(Cycs)、复合体Ⅳ(COXⅣ)及ATP中的ATP5b mRNA表达水平;Western blot法检测各组小鼠肾组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体自噬相关蛋白(P62)的表达水平。结果与Control组比较,D-gal组小鼠肾组织中ATP含量(178±4)×10-4 μmol下降(P<0.01),SDH、Cycs、COXⅣ mRNA表达水平无明显改变,ATP5b mRNA表达水平(0.67±0.01)下调(P<0.01),MFN2蛋白表达水平(0.29±0.02)降低(P<0.01),DRP1和P62蛋白表达水平(0.31±0.02、0.21±0.01)上升(P<0.01);与D-gal组比较,SMPS干预组小鼠肾组织中ATP含量(193±1)10-4μmol升高(P<0.01),ATP5b mRNA表达和MFN2蛋白表达(0.87±0.05、0.71±0.08)上升(均P<0.01),DRP1和P62蛋白表达(0.20±0.01、0.10±0.01)下调(均P<0.01)。结论SMPS可通过增加抗氧化的活性及上调ATP5b mRNA和MFN2蛋白的表达,下调DRP1和P62蛋白表达,改善衰老小鼠肾脏线粒体动态平衡紊乱,促进D-gal致衰老小鼠肾组织线粒体ATP的生成。

  • 标签: 玉米须多糖 衰老 肾脏 线粒体功能 ATP生成
  • 简介:目的:探讨碳源对芽胞杆菌碱性纤维素(CMCase)合成的影响,揭示的阻遏合成规律。方法:采用分批培养法,改变培养基中基质种类及浓度,定时取样测定CMCase活(DNS法)和菌体干重(DCW),以比合成作为产水平的指标。结果:碳源种类对合成水平影响不大。以葡萄糖为碳源培养,4%浓度时合成水平最高,≥5%的高浓度下合成才有部分被阻遏。ATP、三羧酸循环中间物对合成有一定的阻遏作用。结论:芽胞杆菌EV23产的碱性纤维素为组成型,的抗阻遏合成有一定限度。

  • 标签: 碱性纤维素酶 碳源 阻遏
  • 简介:目的:以L-半胱氨酸和吲哚为底物,利用色氨酸基因工程菌WW-11合成L-色氨酸。方法:以IPTG诱导基因工程菌色氨酸表达,将活最高时的工程菌游离细胞作为转化反应的源,通过纸层析和氨基酸自动分析仪分析并测定转化液中L-色氨酸的含量,结果:80mL反应液(L-半胱氨酸0.75g,吲哚75g)37℃反应48h,可积累L-色氨酸1.18g,L-半腕氨酸转化率为93.2%,吲哚转化率为90.1%,经分离纯化所得的L-色氨酸晶体,在熔点,旋光性和红外吸收光谱等方面与标准品完全一致,结论:色氨酸基因工程菌能有效地催化L-半胱氨酸和吲哚合成L-色氨酸,这种合成法是工业化生产L-色氨酸较为有效的方法之一。

  • 标签: L-半胱氨酸 吲哚 酶法合成 L-色氨酸
  • 简介:利用基因工程表达的志贺毒素B亚基纯化产物研究志贺毒素的分子组装机理。首先对StxB进行了分离纯化,并将蛋白质纯品溶解在磷酸缓冲液中。利用蛋白质交联的方法证实,在磷酸缓冲液体系中StxB可以自发聚合为不同的分子结构形式(单体至五聚体),并可以与游离和细胞膜表面的受体结合,对志贺毒素全毒素的细胞毒性有竞争抑制作用。结果表明,在没有A亚基存在的情况下,单独的StxB也可以自发组装为多聚体,说明StxB具有自身组装的能力。

  • 标签: 志贺毒素 B亚基 分子组装
  • 简介:【背景】外来人侵植物紫茎泽兰自然演化出耐高温种群,其适应机制与各种生理代谢有关。【方法】本文从超微细胞化学水平,对紫茎泽兰抗高温种群、敏感种群ATP活性定位,明确其在高温适应性中的作用,试图阐明该草的生态适应机制。【结果】正常情况下,紫茎泽兰ATP主要定位于细胞壁及细胞间隙周围的细胞壁表面;经40℃高温处理后,在不同的处理时间下,抗性、敏感种群之间ATP的活性表现出明显差异,其中以处理12h时差异最大,具体表现为抗高温种群的ATP活性明显高于敏感种群,ATP的定位点除细胞壁外,在细胞膜上也呈现大量的分布,而敏感种群在处理12h时的活性明显降低,只在细胞壁上有零星的分布。处理24h时,敏感种群叶片已完全萎蔫,细胞结构毁坏,细胞膜破损;而抗高温种群叶片仍然完好,细胞膜上仍有ATP分布。【结论与意义】经40℃高温处理后,紫茎泽兰抗高温种群ATP活性明显高于敏感种群,初步认为紫茎泽兰对高温的适应性与ATP活性相关。本研究为进一步阐明与紫茎泽兰适应性相关的入侵机理提供了资料。

  • 标签: 紫茎泽兰 高温适应性 ATP酶 细胞化学定位 超微结构
  • 作者: 杨丽芳
  • 学科:
  • 创建时间:2023-02-10
  • 出处:《中国药理学报》2022年12期
  • 机构:(福建师范大学生命科学学院福建福州350117)
  • 简介:乙酸癸酯是一种广泛用于食品和医药品的芳香添加剂。因天然提取量少,不能满足需求,通常利用合成方法制备乙酸癸酯。由于化学法污染环境严重、产率低且杂质多,而非水相催化合成乙酸癸酯是一种绿色合成途径,而且副反应少、产率高、产物易于分离提纯。所以,选用假单胞菌脂肪(Pseudomonascepacialipase,PCL)为生物催化剂,在37℃和160r/min的条件下,通过物理吸附,将PCL固定在脱脂棉上,制备脱脂棉固定化PCL,并用于催化正癸醇与乙酸乙烯酯反应,合成乙酸癸酯。结果发现,与棉的质量比为10∶12时,脱脂棉固定化PCL的活性最高,在37℃和160r/min,催化反应6h,转化率达95%以上。在同样条件下,PCL粉仅能催化29%的底物反应。如果重复利用这种固定化,每次催化6h,第3次的转化率仍可达到92%。在25℃和静置条件下,6h后,固定化依然能转化底物89%。可见,脱脂棉固定化PCL的催化活性明显提高,且具有低碳催化特性。

  • 标签: 乙酸癸酯 固定化脂肪酶 酶活性 酶稳定性
  • 简介:研究了无溶剂体系中固定化脂肪催化癸酸和甘油合成癸酸甘油酯,并与油酸进行对比.癸酸和油酸分别在50℃和60℃下获得最高平衡转化率.在开口反应器中,加量100u/g,50℃下癸酸最高平衡转化率为90%,移去水的方法不同对最终转化率影响很大.

  • 标签: 无溶剂体系 脂肪酶 癸酸甘油酯 酯化 平衡转化率
  • 简介:摘要:近十个年来由于生物科学技术的进展,催化工艺技术已愈来愈多地应用于有机制备,尤其是在不均匀制备、光学生物活性物质和天然产品的制备中,已在医疗、食品、轻工、纺织等产业中获得了日益普遍的运用。论文主要阐述了在蛋白质结构与细胞固定性、非水相介质中的催化剂、低共熔催化反应和蛋白质催化反应以及分离的祸合等方面催化剂工艺技术的研究进展,以及催化剂工艺技术在医药工程和临床检测与处理上的应用。

  • 标签: 酶催化医药工业应用
  • 简介:目的:从ATP活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法:青年(5月龄)和老年(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP、乳酸脱氢(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP活性和青年对照组Ca^2+-ATP活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌组织MDA/SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。

  • 标签: 再灌注损伤 心肌损伤 ATP酶 自由基 老龄大鼠 脑缺血
  • 简介:为探讨玉竹多糖补充对低氧训练肥胖大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP活性的影响.对经过一阶段适应性训练的实验大鼠进行筛选并分组,实验期间对低氧训练肥胖大鼠给予玉竹多糖干预,实验末检测其腓肠肌制备成的组织匀浆液Ca2+-Mg2+-ATP的活性.发现正常安静对照组大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP活性显著性高于肥胖高住安静对照组(p〈0.05);肥胖低住高练组大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP活性显著高于肥胖高住安静对照组(p〈0.05);补充玉竹多糖的各低氧训练组大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP活性均高于其对应的各训练组,其中肥胖高住低练玉竹组与肥胖高住低练组差异显著(p〈0.05).

  • 标签: 低氧训练 玉竹多糖 肥胖 大鼠 CA^2+-MG^2+-ATP酶