简介：目的观察4周中等强度跑台运动预干预对睡眠剥夺大鼠焦虑样行为及空间学习记忆能力、血清皮质酮含量和前额叶皮质（prefrontalcortex,PFC）氧化应激水平及c-fos表达的影响。方法将40只大鼠随机分为4组,即正常对照组、运动组、睡眠剥夺组（sleepdeprivation,SD）及睡眠剥夺运动组（SD＋E）。除正常对照组及睡眠剥夺组大鼠,运动组大鼠进行4周跑台运动预干预,运动结束后睡眠剥夺组及睡眠剥夺运动组大鼠睡眠剥夺建立大鼠72hSD模型（小平台水环境法）,然后运用开场实验及明暗箱探索实验评估所有大鼠焦虑样行为,八臂迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力;行为学测试结束后检测所有大鼠血清皮质酮及前额叶皮质自由基水平,用免疫组织化学结合图像半定量方法计算前额叶皮质c-fos神经元的分布。结果（1）与正常对照组比较,开场实验（openfieldtest,OFT）测试中,SD组大鼠穿越格数（crossingnumbers）、直立次数（rearingnumbers）及中央格停留时间百分比均显著减少,粪便颗粒增多;明暗箱探索实验中（Light-dark,LD）,SD组大鼠明箱停留时间及穿越次数均显著减少;八臂迷宫实验（eightarmmazetests,ERM）中SD组大鼠学习记忆能力下降,血清皮质酮水平显著增高,前额叶皮质SOD及GSH-px活性显著下降,MDA含量增加,c-fos表达显著增强。（2）与SD组大鼠比较,OFT测试中,SD＋E组大鼠穿越格数、直立次数及中央格停留时间百分比均显著增加,粪便颗粒减少;LD探索实验中,SD＋E组大鼠明箱停留时间显著延长,ERM实验中大鼠学习记忆能力显著改善;SD＋E组大鼠血清皮质酮水平显著下降,前额叶皮质SOD活性显著上调,GSHpx活性无显著性差异,MDA含量下降,c-fos表达显著下降。结论结果显示,跑台运动预干预可以减弱睡眠剥夺对学习记忆的影响、改善睡眠剥夺大鼠焦虑样行为,可能与跑台运动改善HPA�

简介：目的：探讨在2型糖尿病的发生、发展的不同阶段施加运动干预,对大鼠骨代谢指标及骨髓瘦素和瘦素受体蛋白表达的影响,为运动预防和治疗2型糖尿病骨代谢异常提供理论依据。方法：刚断乳雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组（NCG）,糖尿病对照组（DCG）,治疗运动组（ZLG）,预防运动组（YFG）,防治运动组（FZG）,每组各11只大鼠。除NCG组使用普通饲料喂养外,其余各组全程使用高脂高糖饲料喂养。YFG组和FZG组在2型糖尿病造模前进行为期6周的游泳训练;造模后对ZLG组、FZG组进行为期6周的游泳训练。各组于运动结束后24h内,禁食12h后取样,检测糖、骨代谢相关指标,同时检测各组骨髓瘦素和瘦素受体蛋白表达。结果：1）体重变化方面,ZLG组、YFG组和FZG组与DCG组比,体重均有下降的趋势,其中ZLG组和FZG组有统计学意义（P〈0.05）。2）糖代谢方面,与DCG组相比,ZLG组胰岛素显著性下降（P〈0.05）,FZG组血糖、糖化血清蛋白和胰岛素值均有显著性下降（P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01）。3）骨代谢方面,与DCG组相比,FZG组抗酒石酸酸性磷酸酶值显著下降（P〈0.01）;FZG组骨钙素值显著升高（P〈0.01）。4）骨髓瘦素、瘦素受体蛋白表达方面,与DCG组相比,ZLG组、YFG组及FZG组骨髓瘦素含量有下降趋势,其中只有FZG组变化有统计学意义（P〈0.01）;ZLG组、YFG组及FZG组骨髓瘦素受体含量有升高趋势,其中只有FZG组变化有统计学意义（P〈0.01）。结论：在糖尿病发病不同阶段施加运动干预,可以不同程度改善2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,促进大鼠骨代谢调整,缓解瘦素抵抗。在糖尿病发病全程施加运动干预效果最佳。