简介:肿瘤的生物治疗是指通过肿瘤宿主防御机制或生物制剂的作用以调节机体自身的生物学反应,从而抑制或消除肿瘤的治疗方法。它主要包括免疫治疗和基因治疗。近10年来,在现代分子生物学和基因工程技术飞速发展的推动下.生物治疗有望成为继肿瘤手术治疗、放射治疗和化学治疗三大常规治疗后的第四种治疗模式.Survivin于1997年由美国耶鲁大学的Altieri研究小组发现.其在成人除了在胸腺细胞、CD34^+骨髓造血干细胞、结肠基底部上皮细胞等日少数组织细胞外.在大多数终末组织中均无表达.而选择性在大多数人类肿瘤组织中高表达,并且与肿瘤细胞耐受放疗、化疗,与肿瘤病人的总体存活率、肿瘤的复发率有关。这些特性使Survivin成为肿瘤生物治疗的一个重要靶点。本文就近年来Survivin在肿瘤生物治疗方面的研究进展作一综述.
简介:神经系统原发肿瘤发病卒小高,但存青壮年相对高发;在恶性实体瘤患者中20%~40%最终会发生脑转移,所以.神经肿瘤学有其特殊的重要地位?神经肿瘤学领域是一个多学科参与的交叉学科,除神经外科医生外,还有神经肿瘤病理、肿瘤放射治疗、神经影像、肿瘤化疗医生等参与。近年来,神经肿瘤学领域在包括中国在内的亚洲地区也得到了重视,神经肿瘤(内)科医师正在成长。与肿瘤学其它领域一样,神经肿瘤学也已深入到了分子水平分子/功能影像已是神经肿瘤诊断的趋势;而神经肿瘤的分子病理诊断,将是个体化治疗的前提:虽然神经肿瘤特别是胶质憎的化疗,临床上在近20年改观甚小,然而最具代表性的进展是新药替莫唑胺(Temozolomide)在临床的成功心用和分子靶向治疗的尝试。
简介:Survivin作为凋亡抑制蛋白家族(IAPs)的一个新成员,以细胞周期依赖性的方式调节表达,在纺锤体检查点与有丝分裂装置结合而调节G2/M分裂进程;通过BIR结构域抑制细胞凋亡,与其它IAPs比较具有更强的选择性。目前关于它在亚细胞池中的定位与功能仍存在争论:有研究表明,survivrin定位在纺锤体上,直接锚于死亡蛋白酶一9并抑制其活性,正因为它具有细胞周期依赖性表达又具有抗凋亡的双重特性,有人提出survivin是有丝分裂缺陷细胞的“死亡开关”;另外一些研究表明,survivin定位在着丝粒的动粒、细胞裂解沟和中间体上,认为它实际是染色体乘客蛋白之一,可致胞质分裂缺陷,而不是抑制凋亡。然而在细胞癌变进程中,survivrin的表达与凋亡成负相关,而与肿瘤细胞增殖和血管生成成正相关;人类肿瘤中,survivin的表达水平升高与生存时间缩短和不良预后关系密切;survivin主要位于胞质池中并常显示预后不良,但核池水平高却预后良好。survivin存在三种剪切体,SUVvivin-δEx3、survivin-2B和δ-3B,现在认为它们可能具有不同的时空表达模式,通过多信号通路作用在有丝分裂进程和抗凋亡的界面,是保护分裂细胞存续能力的必须分子;靶向survivin技术能够诱导细胞凋亡,抑制肿瘤生长,提高肿瘤细胞对放化疗的敏感性,这些都预示着survivin可能成为一个肿瘤诊断和治疗上的潜在靶点。
简介:目的检测恶性肿瘤血清中癌相关抗原(CA19-9、CA125、CA15-3),以及恶性肿瘤相关物质群(TSGF).评价其对恶性肿瘤的诊断、病情监测和预后判断的价值.方法检测316例恶性肿瘤及30例健康人血清中CA19-9、CA125、CA15-3及TSGF的含量.结果TSGF在恶性肿瘤组中含量明显高于正常对照组,其差异有显著性(P<0.01),敏感性为80.4%,特异性达96.7%,准确性为81.8%.恶性肿瘤组中CA19-9、CA125、CA15~3与正常对照组比较也有显著性差异(P<0.01),四项联合检查的敏感性及准确性均较单项检测高,其中在卵巢癌组中的敏感性高达91.3%,其次为肺癌组,为86.8%.结论血清恶性肿瘤标志物的单项检测对某些肿瘤有显著意义,但联合检测对恶性肿瘤的早期诊断及病情监测和预后判断更有价值.
简介:Toobserveanymalignancysufferer'shomocysteinelevelinplasma,andtostudyhomoeysteinehadtheinfluenceuponmalignancyhappened.MethodsByFluorescencePolarizationImmunoassay(FPIA)technologyandElectrochemiluinescenceImmuoassaytechnology,tomensurateandassaybetweenthetumormarkerandthetHeyin78patientswithmalignancyand50normalperson.ResultsMalignancysufferer'stumormarkerandhomocysteinelevelprominenceincrease,butnotthediseiphnariancreasedidchangedtherelationshipbetweenthetHeyandthetumormarker.ConclusionThetHeyinnotinfluencemalignancyresults,butacceleratedtoinfluencemalignaney