简介：近日。厦门大学生命科学学院吴乔教授课题组和林天伟教授课题组合作，发现了通过诱导细胞自噬性死亡从而有效抑制黑色素瘤细胞生长的信号通路。该研究将为治疗黑色素瘤开启新思路，提供新靶点和独特的先导化合物。相关论文日前在线发表于《自然-化学生物学》。

简介：目的：探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）中对T细胞的作用及其相关机制。方法：选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4＋T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果：在疾病发生的晚期时相（初次免疫后第45天）,EAMG组淋巴细胞CD4＋T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组（P〈0.001）,血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组（P〈0.001）;体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著（P〈0.05）;S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降（PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05）,IFN-γ和IL-17的表达上调（PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05）,而IL-4和TGF-β表达下降（PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05）,Th17细胞的调控因子IL-6表达升高（PIL-6〈0.05）。结论：RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。

简介：目的：探讨钬激光和经尿道电切术治疗老年高血压伴前列腺增生的疗效和安全性。方法：回顾性分析2011年1月-2013年1月我科收治的48例患者的临床资料,随机分为两组,每组24例,分别采用经尿道前列腺电切术和激光切除术治疗。观察两组手术时间、术中出血量、住院时间、IPSS和QOL评分及血压变化情况。分别于手术前后应用经直肠超声测量患者前列腺厚度,根据球形体积公式估算前列腺重量。结果：钬激光组手术时间、术中出血量、住院时间明显低于电切组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;钬激光组术后前列腺重量、IPSS评分、QOL评分及血压均低于电切组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：经尿道钬激光切除术治疗伴高血压的老年前列腺增生患者安全有效,可在临床推广。