简介：摘要目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1 siRNA、TIMP-2 siRNA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)中smad 2/3/4蛋白表达的影响。方法采用前期构建的TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA治疗后肝纤维化大鼠的肝脏组织作为研究对象，用免疫组织化学、蛋白质印迹法（Western blot）及Real-time PCR法检测smad2、smad3、smad4的蛋白表达和相应的mRNA表达水平，并用正置荧光显微镜计数免疫荧光双标记TUNEL阳性细胞和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性细胞。多组间均数比较采用ANOVA方差分析，均数两两比较采用SNK检验。结果免疫组织化学结果显示TIMP-1 siRNA组、TIMP-2 siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。Western blot结果也显示相同趋势，TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组显著减少（P值均< 0.01）。TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组smad2、smad3、smad4的mRNA表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。免疫荧光显示TIMP-1 siRNA组（0.014 3±0.002 4）、TIMP-2 siRNA组（0.010 7±0.004 4）活化HSC的凋亡指数较模型组(0)、阴性对照组（0.002 4±0.002 4）增加（P值均< 0.05）。结论TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA促进了活化HSC的凋亡，对smads蛋白的表达量有明显抑制作用。

简介：【摘要】目的：探讨痛风早期肾损伤尿微量白蛋白和尿 α1-微球蛋白的临床价值。方法：回顾性分析了 2019年 6月至 2020年 6月期间于我院接受诊疗的 90例痛风患者的临床资料，急性发作期及间隙期组患者数分别为 47例与 43例。另外选取同期于我院进行体检的尿常规指标正常者 90例作为健康对照组， MA与 α1-MG检测采用散射比浊法进行测定分析，仪器采用日立 7600全自动生化分析仪，试剂由贝克曼公司提供。比较健康对照组、间隙期组与急性发作期组 MA、 α1-MG阳性检测率；比较健康对照组、间隙期组与急性发作期组 MA、 α1-MG水平。结果：（ 1）间隙期组、急性发作期与健康对照组在 MA、 α1-MG阳性率，两两之间存在显著性的统计学差异（ P均＜ 0.05）；（ 2）间隙期组、急性发作期与健康对照组在 MA、 α1-MG水平，两两之间存在显著性的统计学差异（ P均＜ 0.05）。结论： MA、 α1-MG对痛风早期肾损伤患者的临床诊断具有较高的价值，应加以推广及应用。

简介：摘要目的比较圆拱形装置和敷料型装置对吸引区皮肤的胶原蛋白、基质金属蛋白酶(MMP-1)、转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响，探讨受吸引区皮肤的改变方式及机制。方法2018年3—5月，在广州南方医院动物实验中心用已建立的动物模型，将54只小鼠均分为3组：对照组、圆拱形装置组、敷料装置组。分别在负压吸引处理后1、3、5 d取材，在皮肤组织HE切片上直接测量比较皮肤真皮层厚度，用分光光度法比较局部皮肤组织胶原蛋白含量，用ELISA法比较局部皮肤组织中MMP-1和TGF-β表达量。结果圆拱形装置组与敷料装置组均能增加真皮层厚度，差异有统计学意义[处理5 d时，对照组：(71±8) μm；圆拱形装置组：(351±9) μm；敷料装置组：(267±12) μm, P<0.05]。圆拱形装置组和对照组相比，真皮层中胶原蛋白含量显著升高，差异有统计学意义[处理5 d时，对照组：(30.9±4.3) mg/g；圆拱形装置组：(72.7±3.6) mg/g, P<0.05]。圆拱形装置组的TGF-β含量呈现逐渐增加趋势，比敷料装置组和对照组显著增加(处理5 d时，对照组：[0.24±0.1) ng/ml；圆拱形装置组：(0.78±0.08) ng/ml；敷料装置组：(0.39±0.18) ng/ml, P<0.05]。而MMP-1分泌则呈现为逐渐减少趋势，敷料装置组TGF-β和MMP-1分泌在全实验过程中变化不大。结论圆拱形负压吸引装置界面通过造成成纤维细胞空间形变，更有效激活成纤维细胞，促进TGF-β和胶原蛋白分泌，增厚皮肤组织。

简介：摘要目的探讨干扰S期激酶相关蛋白1(S-phase kinase associated protein 1，SKP1)基因对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导致帕金森病(Parkinson's disease，PD)细胞模型凋亡及泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system，UPS)降解α-突触核蛋白(α-synuclein，α-syn)机制的影响。方法将SH-SY5Y细胞分为对照组、MPP+组、SKP1干扰组、SKP1干扰+ MG132(UPS抑制剂)组，对照组细胞正常培养，后三组细胞先用MPP+(0.5 mmol/L)孵育24 h作为PD模型细胞，SKP1干扰组转染慢病毒SKP1-siRNA，SKP1干扰+MG132组转染慢病毒SKP1- siRNA后加入MG132(0.5 μmol/L)干预24 h。采用RT-PCR和Western blot检测细胞中SKP1、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein l light chain 3，LC3)、溶酶体相关膜蛋白2(lysosome-associated membrane protein，LAMP2)、α-syn、泛素激活酶E1(ubiquitin activating enzyme E1，UBE1)、parkin、p27的基因和蛋白表达水平；流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞周期水平，CCK-8法检测细胞增殖水平；采用免疫共沉淀法探究SKP1与p27的相互作用。使用SPSS 23.0软件进行统计学分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验。结果RT-PCR和Western blot结果显示，四组细胞的自噬相关蛋白及泛素相关蛋白LC3、LAMP2、α-syn、UBE1、parkin、p27的mRNA(F＝99.155，43.028，138.464，28.200，22.009，28.147，均P<0.05)和蛋白(F＝245.517，157.634，315.920，2 336.472，477.429，2 350.201，均P<0.05)表达水平均差异有统计学意义。SKP1干扰组LC3、LAMP2、α-syn、p27的mRNA和蛋白表达水平均低于MPP+组(均P<0.05)，UBE1、parkin的mRNA和蛋白表达水平均高于MPP+组(均P<0.05)；SKP1干扰+ MG132组LC3、α-syn、p27的mRNA和蛋白表达水平均高于SKP1干扰组(均P<0.05)，UBE1、parkin的mRNA和蛋白表达水平均低于SKP1干扰组(均P<0.05)。流式细胞术和CCK-8法检测结果显示，四组间细胞凋亡率和细胞抑制率均差异具有统计学意义(F＝2 749.420，171.508，均P<0.05)。SKP1干扰组细胞凋亡率低于MPP+组[(8.22±0.25)%，(15.30±0.21)%，P<0.05]，而细胞抑制率低于MPP+组[(26.31±3.73)%，(55.05±3.84)%，P<0.05]。SKP1干扰+ MG132组细胞凋亡率[(9.49±0.07)%]高于SKP1干扰组，细胞抑制率[(36.06±2.85)%]高于SKP1干扰组(均P<0.05)。免疫共沉淀法结果显示，SKP1免疫沉淀后，p27随之减少。结论干扰SKP1基因后，PD细胞自噬功能降低，可能与parkin促使α-syn发生泛素化，激活UBE1/parkin介导UPS通路降解α-syn，并介导P27抑制细胞凋亡有关。

简介：摘要目的探讨不同能量Q开关Nd:YAG 1 064 nm激光对糠秕马拉色菌的细胞活性、蛋白酶活性及菌体结构的影响。方法选用糠秕马拉色菌标准株，分别予以Q开关Nd:YAG 1 064 nm激光0（对照组）、500、600、700、800、900 mJ能量照射，培养7 d后测量各组菌落直径及菌落数，评估菌体细胞活性，采用全脂牛奶平板法测定蛋白酶活性，透射电镜观察各组菌体超微结构。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验，激光能量与菌落直径、菌落数及蛋白酶活性的相关性采用Pearson相关分析。结果对照组及500、600、700、800、900 mJ组菌落直径[（4.05 ± 0.69）、（3.76 ± 0.51）、（3.28 ± 0.41）、（3.09 ± 0.72）、（2.54 ± 0.64）、（2.43 ± 0.41）mm]、菌落数（4 787 ± 597、4 287 ± 761、1 879 ± 275、1 082 ± 248、209 ± 42、72 ± 31）差异均有统计学意义（F值分别为14.83、231.85，P < 0.05），600、700、800、900 mJ组菌落直径、菌落数均小于对照组（均P < 0.05）。激光能量与菌落直径和菌落数均呈负相关（r值分别为-0.67、-0.91，P < 0.05）。对照组、500 mJ组、700 mJ组、900 mJ组蛋白酶活性差异有统计学意义（F = 346.60，P < 0.05），700 mJ、900 mJ组蛋白酶活性均低于对照组（P < 0.05）。激光能量与蛋白酶活性呈负相关（r = -0.94，P < 0.05）。透射电镜下观察到对照组菌体结构完整，500 mJ组菌体结构较完整，600 ~ 900 mJ组结构明显受破坏，且激光能量越大菌体结构破坏越严重。结论Q开关Nd:YAG 1 064 nm激光可影响糠秕马拉色菌细胞及蛋白酶活性，破坏菌体结构。

简介：摘要目的探讨钙蛋白酶小亚基-1(CAPNS1)与细胞核增殖抗原(Ki-67)在胃癌组织中的表达及其与胃癌不同临床病理特征之间的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测2018年1月至2020年6月福建医科大学附属第二医院80例胃癌组织及相邻癌旁正常胃组织中CAPNS1、Ki-67的表达，分析其在胃癌组织中的表达与胃癌不同临床病理特征之间的相关性，组间比较采用χ2检验。结果CAPNS1和Ki-67在胃癌组织中高表达，阳性表达率分别为72.5%(58/80)、67.5%(54/80)，明显高于癌旁正常组织的表达率12.5%(10/80)、15.0%(12/80)，差异有统计学意义(χ2＝9.258，P<0.05)；CAPNS1表达与Ki-67表达两者呈正相关(r＝0.638，P<0.05)；CAPNS1、Ki-67在胃癌组织中的表达与患者年龄(χ2＝0.633，P>0.05; χ2＝0.102，P>0.05)、性别(χ2＝1.013，P>0.05; χ2＝1.212，P>0.05)、肿瘤大小(χ2＝0.656，P>0.05; χ2＝1.058，P>0.05)、浸润深度(χ2＝0.285，P>0.05; χ2＝0.618，P>0.05)无相关，CAPNS1、Ki-67表达与肿瘤分化程度(χ2＝10.865，P<0.05; χ2＝6.412，P<0.05)、淋巴结转移(χ2＝6.921，P<0.05; χ2＝6.532，P<0.05)、临床分期(χ2＝6.325，P<0.05; χ2＝8.652，P<0.05)明显相关。结论CAPNS1、Ki-67在胃癌组织中表达上调，参与胃癌的发生和进展。

简介：目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响，及对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只，随机分为假手术组（5只）、缺血再灌注组（对照组，50只）和白藜芦醇药物干预组（药物组，50只）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型，使用干湿重法测定脑含水量，免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较，脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻，MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少，TIMP-1在再灌注6h时亦减少，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用，通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿，调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。

简介：摘要目的观察剖宫产术中应用粘停宁联合糜蛋白酶预防腹腔粘连结果。方法剖宫产术中关腹前应用粘停宁5ml涂抹子宫切口表面，糜蛋白酶4000单位加盐水25ml涂在肠管表面。结果治疗组总有效率93.9%，对照组总有效率81.1%，治疗组中总有效率明显高于对照组（P<0.01）。结论粘停宁联合糜蛋白酶预防剖宫产术后腹腔粘连效果满意。

简介：

简介：摘要目的制备脑炎心肌炎病毒(Encephalomyocarditis virus, EMCV)的3C蛋白酶抗体并检测抗体特异性反应位点。方法构建原核表达载体pQE30-3C，将蛋白进行体外原核表达，免疫纯种BALB/c小鼠，制备单克隆抗体，通过Western blot检测制备的抗体与3C蛋白结合的特异性，通过免疫荧光和Western blot检测抗体与EMCV病毒中表达的3C蛋白酶结合的特异性。原核表达具有不同抗原性的EMCV 3C的3个不同片段，并通过Western blot检测单克隆抗体与EMCV 3C蛋白酶不同片段的反应特异性。结果单克隆抗体与原核表达的3C蛋白酶反应良好，通过Western blot可以检测到病毒中表达的3C蛋白，通过免疫荧光也可以检测到EMCV病毒中的3C蛋白。通过与3C片段的反应发现，单克隆抗体与C端反应，即抗体针对的是C端处的抗原决定簇。结论成功制备EMCV 3C蛋白酶的抗体，能与原核表达的3C蛋白和病毒3C蛋白反应，且针对的是C端的抗原决定簇。

简介：摘要目的探讨咽喉反流（LPR）在舌扁桃体肥大（lingual tonsil hypertrophy，LTH）发生发展中可能的病理生理机制。方法回顾性收集2019年10月至2020年12月就诊于南方医科大学南方医院耳鼻咽喉头颈外科的因咽喉相关疾病接受手术的73例患者［男48例，女25例，年龄24~76（52.86±12.04）岁］的舌扁桃体组织，并评估其舌扁桃体分级（lingual tonsil grade，LTG）、反流症状指数（RSI）和反流体征评分（RFS）。免疫组织化学检测舌扁桃体组织中胃蛋白酶表达，免疫组织双荧光检测胃蛋白酶和巨噬细胞的共表达情况。在体外，对胃蛋白酶刺激后的体外巨噬细胞进行多种细胞学实验和通路检测。免疫组织双荧光检测胃蛋白酶阳性的高分级LTH中巨噬细胞的通路改变。采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果具有临床意义的LTG 3和4级的LPRD患者44例，其胃蛋白酶阳性率为88.6%（39/44），而LTG 1和2级阳性率为48.3%（14/29）。LTG与RFS/RSI阳性率（χ2=23.01/19.62，P<0.001/0.001；r=0.54/0.51，P<0.001/0.001）、胃蛋白酶组织染色强度（H=21.58，P<0.001；r=0.53，P<0.001）分别呈显著正相关性。胃蛋白酶和巨噬细胞在高分级LTH中明显共定位。在体外实验中，胃蛋白酶促进巨噬细胞增殖（P值均<0.05）和促炎因子IL-6/IL-8产生（P值均<0.05）。胃蛋白酶显著上调巨噬细胞中的p38/JNK MAPK通路（P值均<0.05），并通过激活p38 MAPK通路上调巨噬细胞表达IL-6和IL-8（P值均<0.05），激活JNK通路上调IL-8（P<0.05）。p38/JNK MAPK通路在胃蛋白酶阳性LTH组织的巨噬细胞中高表达（P值均<0.05）。结论LPR是LTH的重要致病因素，巨噬细胞可能介导了胃蛋白酶诱导的炎症反应和LTH的重要发病过程。

简介：摘要基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)是一大类锌依赖性内肽酶家族，主要由结缔组织合成，可降解细胞外基质(extracellular matrix，ECM)和基底膜，影响正常组织的再生和重建，参与恶性肿瘤的病理过程。基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7，MMP-7)是该家族中结构最小的成员，在身体的多个组织中均有表达，如甲状腺、乳腺、肺部、消化道、生殖系统、肝胆系统等。近年来，MMP-7在肝胆疾病中的作用越来越受到关注，研究发现MMP-7不仅在肝胆恶性肿瘤的生长、转移和侵袭过程中高表达；在肝脏纤维化、胆道闭锁等疾病中也异常升高，甚至可以作为胆道闭锁早期诊断的生物学标志物。

简介：摘要慢性疼痛发病率高、病因复杂、机制不明，严重威胁人类身心健康。现有镇痛药物对慢性疼痛的疗效不佳且副作用较大，因此有必要深入研究慢性疼痛的发病机制，寻找安全、有效的治疗策略。研究发现，胱天蛋白酶（caspase）家族在慢性疼痛中发挥促痛觉传递作用，caspase家族有望成为慢性疼痛治疗的关键靶点。文章通过整理归纳相关文献，就caspase家族参与神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）、炎性疼痛、癌性疼痛和肌肉骨骼疼痛等慢性疼痛的分子机制进行探讨并归纳总结，旨在为临床治疗慢性疼痛提供新思路。

简介：基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）是一组锌离子依赖的蛋白酶家族，是维持组织变构的重要酶类。基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）是其中重要的一类。近年研究表明MMP-9在脑卒中起着正负双向作用，仔细平衡及协调MMP-9在脑卒中的双重角色．将更有利于脑卒中的病情判断、早期诊断和卒中后的神经功能恢复。

简介：

简介：摘要目的粘停宁联合糜蛋白酶用于开腹术后康复的临床探讨。方法选择500例开腹手术的妇科患者，250例关腹前于腹盆腔内注入粘停宁联合糜蛋白酶，对照组250例未用粘停宁联合糜蛋白酶，前瞻性观察临床效果。结果术后应用粘停宁联合糜蛋白酶康复的情况明显优于对照组。结论粘停宁联合糜蛋白酶术后康复的时间明显缩短，值得推广应用。

简介：用荧光双标记技术研究了浸水、酶法脱毛、软化和鞣后酸性软化过程中蛋白酶的相对分子质量对其在皮/革内传质的影响。结果表明,浸水和脱毛过程中,由于牛皮厚度大、粒面附有表皮和毛、皮胶原纤维未分散,蛋白酶不能渗透整层牛皮,并且酶的相对分子质量对其在皮内的传质影响很小。软化过程中,由于表皮和毛去除彻底、胶原纤维分散良好,蛋白酶较易渗入裸皮,且相对分子质量较小的蛋白酶的渗透速率明显更快,故选用相对分子质量较小的蛋白酶对均匀软化具有重要意义。鞣后酸性软化过程中,尽管削匀蓝湿革薄且胶原纤维分散好,蛋白酶却不能完全渗透蓝湿革,酶的相对分子质量也基本不会影响蛋白酶在革内的传质。这可能是因为酸性蛋白酶的用量少、在浴液（pH3.5,铬含量27mg/L）中溶解不完全,且易与蓝湿革表层的铬结合。

简介：艾滋病的治疗是一个长期的过程,HIV蛋白酶抑制剂是此类病人最常选用的抗病毒药物。在治疗过程中,病人很可能患其它疾病,艾滋病自身也常伴随众多并发症,使得临床上不可避免的需要联用其它药物。由于HIV蛋白酶抑制剂对药物代谢酶和转运体有广泛的作用,因此探索HIV蛋白酶抑制剂的药物相互作用问题显得十分必要。本文重点从药代相互作用机制的角度综述了HIV蛋白酶抑制剂在临床上可能出现的药物相互作用方面的研究文献,包括HIV蛋白酶抑制剂与其它药物的相互作用以及蛋白酶抑制剂之间的相互作用及机制等,期望对于临床给药方案的设计和提高临床用药的安全性和有效性提供有价值的参考和借鉴。

简介：摘要目的观察去纤维蛋白酶（DF-521）对频发的短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效。方法70例频发的TIA患者随机分为DF—521治疗组（38例）和脉络宁一肠斯匹林一潘生丁对照组（32例）。结果治疗组治疗后24小时内及5天内TIA发作控制率分别为68.4%和92.1%,均明显高于对照组18.8%和59.4%,P<0.01。DF—521治疗后血液粘度及纤维蛋白原明显降低。结论应用DF—521对频发的TIA疗效是显著的，且起效快。

简介：　　一、MMP和TIMP　　基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMP)是自然界进化中高度保守的一类酶,广泛分布各种生物中,它几乎能够降解除多糖以外的全部细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)成分,并能激活多种其他的MMPs,形成瀑布效应.……