简介：目的：探讨糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响及其肾脏保护作用的机制。方法：雄性SD大鼠40只，采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。按24h尿微量白蛋白（24hU-Alb）测定值随机分为模型组（M组）、糖肾宁组（T组），格列喹酮组（G组）和正常组（N组）各8只，8周后，检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG），胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、24hU-Alb及肾功能。结果：M组空腹血糖、TC、LDL显著升高，INS、HDL明显下降。治疗8周后T组INS明显上升，TC、LDL显著下降、HDL明显升高，24hU-Alb减少，肾功能显著改善，且明显优于G组。结论：格列喹酮和糖肾宁均可不同程度影响血糖水平，糖肾宁还可有效调节脂代谢。糖肾宁可能是通过调节肾组织糖代谢及血脂代谢，延缓了肾小球硬化及肾间质纤维化进程，发挥了独立于降糖作用之外的降蛋白及肾功能保护作用。

简介：目的观察应用α-硫辛酸联合替米沙坦治疗早期2型糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）的临床疗效及安全性.方法选择2012年8月至2013年12月间116例诊断为早期2型糖尿病肾脏病的成人患者,采用随机数字表法将患者分为4组,每组29例.常规治疗组（对照组）：予以控制饮食、降血糖和血压等常规治疗;替米沙坦组：在对照组基础上加用替米沙坦（80mg/d,连用4周）;α-硫辛酸组：在对照组基础上加用α-硫辛酸（600mg/d,连用4周）;联合用药组：在对照组的基础上加用替米沙坦和α-硫辛酸（二者用法同前）.监测治疗后各组患者的血糖、尿微量白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）及尿β2微球蛋白（β2-Microglobulin,β2-MG）水平,观察治疗期间患者的病情变化及不良反应.结果治疗前,对照组、替米沙坦组、α-硫辛酸组及联合用药组的UAER分别为（118.5±13.3）μg/min、（122.8±12.1）μg/min、（121.2±11.3）μg/min和（119.2±11.7）μg/min,尿β2MG分别为（331.1±43.3）mg/L、（325.2±41.6）mg/L、（328.7±39.9）mg/L和（330.7±44.0）mg/L,4组间差异均无统计学意义（P＞0.05）.治疗后第4周,替米沙坦组、α硫辛酸组及联合用药组UAER和尿β2-MG较治疗前均呈下降趋势（P＜0.01）,UAER分别为（52.2±6.1）μg/min、（40.2±5.0）μg/min和（22.6±3.8）μg/min,尿β2-MG分别为（231.2±18.7）mg/L、（206.2±19.8）mg/L和（171.7±15.8）mg/L;与对照组[（78.1±7.3）μg/min和（268.1±22.3）mg/L]比较,其他3组UAER和尿β2-MG的下降幅度更大（P＜0.01）;其中联合用药组下降幅度最大（P＜0.05）,α硫辛酸组下降幅度大于替米沙坦组（P＜0.05）.治疗期间,4组患者的血糖和血压控制良好,肾功能未出现明显异常,均未发生严重的药物相关不良反应.结论α-硫辛酸治疗早期2型糖尿病肾脏病是安全、有效的,能显著降低患者的UAER和尿β2-MG水平;

简介：早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）是糖尿病的严重并发症之一，中华肾脏病学会的最新数据显示，DKD已成为我国终末期肾病（endstagerenaldisease，ESRD）的第二位原因，DKD的发病机制复杂，涉及诸多因素，研究表明：VEGF主要在肾小球足细胞上表达，对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时，对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响，探讨其可能的肾脏保护机制。

简介：糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病患者主要的微血管病变之一。目前DN的发病率逐年升高，在我国已成为慢性肾衰竭血液透析的第二位病因。研究表明DN时存在多种炎症因子、细胞介质，它们通过介导免疫炎症反应，引起并加重肾脏病理损害。因此，早期积极防治其炎性改变，有助于延缓DN进展。长期的临床研究表明，中医中药在防治和延缓DN的发展上具有一定的作用。本研究在常规治疗基础上，拟采用肾炎康复片联合厄贝沙坦治疗，观察其对炎性因子IL-6和TNF—α的影响，探讨其治疗DN的可能机制。

简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.