简介：目的:阐述了ACEI的作用机制、分类、药动学与临床应用,为合理选用ACEI提供参考.方法:参阅国内外相关文献,予以综合分析和归纳.结果与结论:ACEI是一类新型治疗高血压和充血性心衰的药物,应合理选用.

简介：摘要：乳源血管紧张素转化酶（ACE）抑制肽是以乳源蛋白为原料，经酶解或微生物发酵等作用制得的活性肽段。ACE抑制肽能够通过抑制体内ACE活性进而达到预防及辅助治疗高血压的作用，且其具有原料来源广泛，生产工艺简单，安全性高的特点，近年来被广泛研究。本文主要针对ACE抑制肽的作用机制、不同乳蛋白源ACE抑制肽以及乳源ACE抑制肽的体内降血压作用进行了综述。

简介：

简介：摘要血管紧张素转换酶抑制剂是治疗心血管疾病，特别是高血压和心力衰竭的重要药物。该类药物从降压、治疗慢性收缩性心力衰竭，到保护缺血性心肌，展示了其广阔的发展前景。在临床应用中要掌握其用法和禁忌证，改变“小剂量与大剂量同样有效，小剂量可减少副作用”的观点，宜与相应药物联用，以避免不良反应的发生，增强药效。

简介：摘要目的探讨血管生成素1(Ang-1)在瘢痕成熟过程中的表达。方法取雌雄不限的新西兰大白兔，体重均>2.0 kg，在每只兔子双侧耳腹侧中部相同位置制造瘢痕模型，观察瘢痕的大体形态，并分别在创面上皮化后1、2、4、8、12周切取兔耳瘢痕组织标本。在上皮化12周瘢痕组织标本收集后，于兔耳腹侧正常皮肤处收集正常皮肤组织，分别液氮保存行HE染色及Western印迹观察兔瘢痕的组织学变化及Ang-1在瘢痕成熟过程中的表达。结果瘢痕成熟过程中，瘢痕Ang-1表达趋势是先升高，自上皮化后1周0.22±0.04至上皮化后2周最高0.29±0.11；之后逐渐降低，上皮化后4周0.12±0.06，上皮化后8周0.05±0.01，至上皮化后12周最小0.00±0.00，接近正常皮肤Ang-1表达0.05±0.01，差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色观察到瘢痕的变化表现为瘢痕的表皮层及真皮层逐渐增厚，至上皮化后4周左右最厚，细胞排列密集，以后瘢痕逐渐变薄，细胞密度进一步降低。结论Ang-1在瘢痕中表达的变化趋势与瘢痕形态的变化趋势大致相似。Ang-1在瘢痕成熟过程中可能起重要作用。

简介：促血管生成素(Angiopoitins)促进血管发生、重塑、成熟和维持，与肿瘤、炎症的血管发生。与肿瘤细胞的增殖和转移有密切关系，其家族成员包括Angiopoitinl、2、3、4。Ang1通过活化Tie2受体促进血管发生，具有抗凋亡、抗缺血、抗炎等效应。Ang2和内皮细胞生长因子协调促进血管发生，高压氧和缺氧能调节Ang2表达。Ang2促进胶质瘤细胞增殖。这种作用是通过活化MMP-2所引起。抑制Angs／Tie2信号转导级联反应是治疗肿瘤有前景的方法。

简介：摘要：人们健康的生活与炎症有着非常密切的联系，炎症是引发一些疾病的重要因素。有研究证明，许多的细胞因子都是与炎症有着联系的，其中血管生成素样蛋白 7在人体中参与了多种生理过程，例如，癌症、青光眼等一些病症的发生。本文主要是依据血管生成素样蛋白 7在人体中的促炎功能进行研究。

简介：摘要2型糖尿病是一种以血糖升高为特征的代谢性疾病，其血管并发症是导致患者致残和致死的主要原因，包括大血管病变和微血管病变。脂联素(adiponectinADPN)是一种脂肪细胞分泌的特异蛋白质，通过多种生物学效应，阻遏糖尿病患者血管并发症的发生和发展，目前已经通过实验室和临床研究得到广泛证实。

简介：据统计，2012年我国心血管疾病患者有2．9亿人，平均每10秒钟就有1人死于该病。2013年世界卫生组织的统计年鉴表明，导致人死亡原因第一位的是冠心病，每年的死亡人数达700万人，第二位的是脑卒中。我国脑卒中的死亡率比较高，2010年时，该病的死亡率达到某些发达国家的4～5倍。

简介：摘要目的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）被世界卫生组织和我国《高血压治疗指南》列为一线抗高血压药，ACEI还具有心肾保护作用，可降低各类心血管事件的发生。本文论述了血管紧张素转换酶抑制剂的作用机制、药理特点及临床应用等相关内容，旨在充分发挥药物疗效、提高临床合理用药水平。

简介：摘要：目的：眼科门诊疾病采取眼底荧光素血管造影诊断并且观察其诊断效果。方法：选择我科门诊诊断的眼疾病100例作为观察对象，观察开始于2020年1月，观察结束于2022年1月，并且根据患者诊断方法不同将其分成一组与二组。一组采取眼底荧光素血管造影诊断，二组使用检眼镜诊断，对比两组诊断效果。结果：一组和二组诊断准确率比较，一组是93.00%，二组是74.00%，（x2=12.178,p=0.012），结果有差异。结论：眼科门诊疾病诊断时采取眼底荧光素血管造影诊断效果优良，可推广。

简介：无

简介：摘要目的探讨新疆地区单纯性肥胖儿童血清学指标与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的关系，为明确儿童肥胖发生机制提供依据。方法按照横断面研究，采用整群随机抽样的方法选取新疆塔城地区单纯性肥胖儿童41例作为病例组，年龄(10.04±1.66)岁。同期选取健康正常体质量儿童41例作为对照组，年龄(10.12±1.68)岁。采用t检验比较2组研究对象血清中脂肪因子、胰岛素、RAS系统指标含量的差异，采用Pearson检验分析单纯性肥胖儿童血清脂肪因子含量与RAS系统活性的相关性。结果病例组患儿血清中脂肪因子脂联素(APN)水平[(7.90±1.96) μg/L]低于对照组[(8.87±1.61) μg/L](P＝0.017)，瘦素(LEP)[(6.81±1.88) ng/L比(5.87±1.79) ng/L]、抵抗素[(12.61±3.63) ng/L比(10.18±3.07) ng/L]均高于对照组(P＝0.023、0.002)。病例组血清中RAS系统相关指标肾素[(35.78±10.08) ng/L比(29.24±10.69) ng/L](P＝0.007)、醛固酮(ALD)[(106.90±20.18) ng/L比(97.68±17.60) ng/L](P＝0.028)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)[(55.65±10.37) ng/L比(48.78±9.26) ng/L](P＝0.002)均高于对照组，差异均有统计学意义。病例组患儿血清中脂肪因子APN含量与肾素、ALD、Ang-Ⅱ呈负相关(r＝-0.646、-0.752、-0.839，均P<0.001)，血清中瘦素、抵抗素含量与肾素、ALD、Ang-Ⅱ呈正相关(r＝0.940、0.871、0.875；0.877、0.892、0.914，均P<0.001)。结论新疆地区学龄期单纯性肥胖儿童血清中脂肪因子表达紊乱，干扰机体RAS系统的活性。

简介：摘要应用调脂康胶囊治疗32例高脂血症患者与血脂康胶囊组30例对照，临床表明调脂康胶囊具有调节血脂作用，其作用机理可能是通过保护血管内皮细胞来降低ET及Ang-Ⅱ的生成与释放，从而改善内皮细胞功能障碍。提示保护内皮细胞可能是调脂康胶囊作用机理之一，为本方广泛应用于临床提供理论基础。

简介：摘要2019新型冠状病毒（2019-nCoV）以血管紧张素转换酶2（ACE2）作为受体入侵细胞，导致ACE2破坏，引起肾素-血管紧张素系统（RAS）失衡。RAS失衡可通过诱导炎症、介导氧化应激和纤维化等过程参与到多个器官的急慢性损伤过程中。2019-nCoV并不仅仅引起肺损伤，亦引起多器官损伤。我们推测，RAS失衡在2019-nCoV引起的多器官功能不全过程中扮演了重要角色，通过血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB）调节RAS失衡可能成为防治2019-nCoV相关器官损伤的新手段。进一步研究明确病毒感染和多器官损伤与RAS失衡的相互关系至关重要。

简介：

简介：摘要目的探讨活性维生素D配合血管紧张素受体拮抗剂治疗IgA肾病的临床疗效。方法选取2015年7月至2016年7月在我院接受治疗的69例IgA肾病患者作为研究对象，分为对照组和观察组，对照组35例，观察组34例。对照组采用厄贝沙坦与双嚓达莫的治疗方式，观察组在对照组的基础上加用骨化三醇胶丸，对比分析两组患者的临床治疗效果。结果观察组的临床治疗效果要明显优于对照组，P<0.05，具有统计学意义。结论活性维生素D联合血管紧张素受体拮抗剂治疗IgA肾病具有很好的治疗效果，安全稳定，值得推广。

简介：

简介：目的明确和完善外源性血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactorVEGF）对体外培养的大血管内皮细胞αv整合素表达的影响，探讨VEGF促进血管内皮细胞迁移及血管新生的机制。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养，分为实验组和对照组，实验组加入20ng／mlVEGF165，对照组加入无血清DMEM，用免疫细胞化学的方法检测αv整合素的表达。结果αv整合素阳性表达于内皮细胞膜上；对照组（DMEM组）HUVEC膜表面αv整合素呈弱表达；实验组（VEGF组）细胞膜上可见棕褐色染色明显加深。因细胞膜立体包绕胞质和胞核，故染色颗粒覆盖了胞浆和胞核。平均灰度值差异有明显统计学意义（P〈0．01）。结论外源性VEGF在作用24h后，能明显上调体外培养的人脐静脉内皮细胞αv整合素的表达。

简介：摘要目的观察大蒜素（allicin）对大鼠血管内皮细胞（rat vascular endothelial cells，RVECs）增殖、凋亡、迁移、血管生成能力的影响，探究大蒜素抑制硬膜外纤维化的作用机制。方法根据预实验结果将生长状态良好的RVECs分为对照组（0 mg/L）、25 mg/L组、50 mg/L组和100 mg/L组。根据组别加入含相应大蒜素浓度的细胞培养基培养24 h，使用倒置相差显微镜观察细胞形态，AnnexinV-FITC双染法检测细胞凋亡，PI/RNase法检测细胞周期分布百分比，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力，体外管腔形成法察看细胞管腔形成能力，Western blot法检测各组细胞JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、Bax、BcL-2蛋白表达水平。使用随机数字法将36只成年雄性的SD大鼠均分为3组，即假手术组、生理盐水组和大蒜素组，术后第28天察看各组大鼠硬膜外瘢痕产生状况，并使用HE染色、Masson染色及免疫组化染色分析各组大鼠瘢痕组织中成纤维细胞数目、胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白表达情况。结果随着大蒜素浓度的升高，细胞活力、细胞迁移能力及管腔形成能力显著低于对照组（P<0.05）。大蒜素各组中G1期和S期细胞百分比随大蒜素浓度逐步下降（P<0.05），G2期细胞百分比和细胞凋亡率则随大蒜素浓度逐步上升（P<0.05），细胞被阻滞在G2/M期。随着大蒜素浓度的升高，细胞内JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、BcL-2蛋白表达水平逐步下调（P<0.05），Bax蛋白表达水平逐步上调（P<0.05），p-STAT3/STAT3比例下降（P<0.05），Bax/Bcl-2比例上升（P<0.05）。所有实验动物无死亡、感染或步态异常。假手术组椎板外区域和生理盐水组硬膜外区域可观察到致密的瘢痕组织，而大蒜素组中硬膜外瘢痕与硬脑膜之间有明显的间隙，胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白密度以及显着低于生理盐水组（P<0.05）。结论大蒜素抑制椎板切除术后血管生成及硬膜外瘢痕严重程度，其作用机制可能是通过抑制血管内皮细胞JAK2/STAT3信号通路实现。