摘要
摘要目的探讨micRNA-224(miR-224)在卵巢癌(ovarian cancer，OV)中的表达以及其对于OV患者预后的影响。方法应用GEO以及TCGA数据库筛选OV中异常表达的miRNA。qRT-PCR以及Western blot检测正常细胞以及卵巢癌细胞中miR-224和TNRC6A的表达水平。通过miR-224 inhibitor以及其阴性对照(negative control，NC)转染至SKOV3细胞中。通过CCK-8检测miR-224 inhibitor转染后SKOV3细胞活性的影响。流式细胞术以及AO/EB染色检测转染miR-224 inhibitor后对SKOV3细胞凋亡的作用。将TNRC6A(trinucleotide repeat-containing gene 6a)野生型(WT)和突变型(Mut)荧光素酶报告质粒与miR-224 inhibitor或miR-NC inhibitor共转染，采用荧光素酶报告系统分析TNRC6A在SKOV3细胞中的荧光素酶活性。TCGA数据库验证miR-224与TNRC6A在卵巢癌中的相关性以及TNRC6A在OV患者的表达以及对于不良预后的影响。结果miR-224在OV患者中高表达(P<0.001)，且低表达miR-224卵巢癌患者生存时间明显高于miR-224高表达卵巢癌患者(P＝0.004)。低表达miR-224能够抑制SKOV3细胞活性(P＝0.024)，并诱导SKOV3细胞凋亡。生物信息学筛选TNRC6A是miR-224的潜在靶基因。OV患者中TNRC6A与miR-224表达呈负相关(P＝0.001)。同时，Western blot以及qRT-PCR结果显示低表达miR-224能够使SKOV3细胞中TNRC6A的表达升高。荧光素酶活性检测结果显示miR-224能与TNRC6A基因的3′-UTR结合并负向调控(P＝0.024)。TCGA数据库结果表明，TNRC6A在OV患者中低表达(P＝0.001)，过表达TNRC6A的OV患者生存时间较低表达的时间长(P＝0.018)。结论miR-224靶向调控TNRC6A调节卵巢癌细胞活性，参与OV患者不良预后。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
