目的：观察短期与长期烟草烟雾暴露小鼠肺组织和外周血CD4^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg细胞）及相关细胞因子的变化，探讨Treg细胞在烟草诱导气道慢性炎症发生中的作用。方法：将60只健康清洁级雄性BALB／c小鼠随机分为长期暴露24周组、短期暴露4周组和对照组，每组20只。用烟草烟雾暴露法建立小鼠气道炎症模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞学计数和分类；用流式细胞术检测Treg／CD4^＋T细胞比例；用实时荧光定量PCR法检测肺组织Foxp3mRNA的表达；采用ELISA检测小鼠血清和BALF中IL-6、TGF-B和IL-10水平。结果：短期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（5．24±0．86）％和（5．24±1．23）％，均显著高于对照组厂（2．52±0．62）9／5和（3．54±0．87）％]；而长期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（1．83±0．39）％和（1．88±0．25）％，均显著低于对照组，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。短期暴露组肺组织Foxp3mRNA表达量为2．67±0．73，显著高于对照组（1．49±0．37）；而长期暴露组Foxp3mR-NA表达量为0．61±0．21，显著低于对照组（1．49±0．37）（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-6和TGF-β分别为（56．47±19．41）pg／mL、（144．22±43．19）ng／mL，均显著高于短期暴露组L（6．22±2．06）pg／mL、（23．32±8．32）ng／mL]和对照组[（5．12±1．48）pg／mL、（18．14±13．00）ng／mL]，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-10浓度为（4．04±2．57）pg／mL，显著低于对照组的（8．26±2．02）pg／mL；而短期暴露组外周血IL一10浓度为（10．42±2．45）pg／mL，显著高于对照组（P〈0．01）。结论：短期与长期烟草暴露可导致小鼠Treg细胞比例和相关细胞因子改变，提示Treg细胞可能参与气道炎症发生的免疫调节。对烟草暴露引起
