高容量血滤在感染性休克急性肾损伤中的意义

(整期优先)网络出版时间:2013-08-18
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高容量血滤在感染性休克急性肾损伤中的意义

刘景1孙滢2通讯作者周晓燕2魏丽丽2

刘景1孙滢2通讯作者周晓燕2魏丽丽2

1北京中医药大学东直门医院推拿疼痛科北京100700;

2河北省沧州中西医结合医院重症医学科河北沧州061000

【摘要】目的:讨论高容量血滤在感染性休克所致急性肾损伤中的意义。方法:回顾性分析2008年2月年至2012年6月我院重症医学科收治的感染性休克急性肾损伤且行血滤治疗的患者,按照肾脏替代治疗的剂量分为高容量组(>35ml/kg.min)49名和常规剂量组(<20ml/kg.H)35名。分析两组患者ICU治疗期间血管活性药物总剂量,发生心输出量(CO)下降的病人数以及机械通气时间。结果:高容量血滤组其血管活性药物总剂量、机械通气时间均小于常规剂量组。高容量血滤组出现心输出量下降比例6%,低容量血滤组发生心输出量下降比例20%,两组有显著统计差异。结论:高容量血滤在感染性休克所致急性肾损伤治疗中可减少血管活性药物剂量,缩短机械通气时间,减少心肌抑制的发生。

【关键词】感染性休克;急性肾损伤;高容量血滤

【中图分类号】R5566+6【文献标识码】B【文章编号】1674-8999(2013)08-0121-02

感染性休克是重症医学科患者死亡的主要原因,而急性肾损伤是感染性休克患者的一个重要并发症和死亡危险因素。相关研究表明,感染性休克的患者中,AKI发生率可达528%,而AKIIII期的患者中有643%与感染性休克相关[1]。因此研究感染性休克患者的AKI治疗,具有重要的临床意义和社会价值。本研究旨在探讨高容量血滤在感染性休克所致AKI患者治疗中的意义。

1对象和方法

11研究设计:回顾性分析研究

12对象:选2008年2月年~2012年6月我院重症医学科收治的感染性休克急性肾损伤且行血滤治疗的患者。除外标准:①年龄小于18岁;②合并急性心梗、急性脑梗及脑出血者;③既往有慢性肾病史或肾衰需要长期接受血透者,共计117名患者,再按照肾脏替代治疗剂量筛选常规剂量组(<20ml/kg.H)35名,高剂量组(>35ml/kg.min)49名。两组患者基本情况见表1。

13诊断标准

131感染性休克诊断标准为符合1991年美国胸科医师学会和美国危重病医学会制定的感染性休克定义,即严重的全身性感染伴以下任意一项或两项:①充分扩容后仍难以纠正的低血压;②虽然血管活性药物或正性肌力药物能维持正常血压,但仍伴有组织灌注异常。

132AKI的诊断标准用2005年急性肾损伤网络AKIN制定的AKI分期标准,即肾功能在48h内急剧下降,表现为血清肌酐上升大于264umol/L或SCr上升大于50%或尿量减少(<05ml/kg.H)大于6h。

14统计方法:采用spss130计量资料用均数±标准差,计量资料两组间用t检验,计数资料两组间用检验。非正态分布的计量资料用U检验。

2结果

21两组患者ICU治疗期间血管活性药物剂量:高容量血滤组ICU期间总血管活性药物剂量多巴胺及去甲肾上腺素剂量均小于低剂量血滤组,两组间有统计学差异。在低剂量组,需要肾上腺素提高心输出量(CO)的病人例数也高于高容量血滤组。ICU期间低剂量血滤组肾上腺素总使用剂量为0086±0003mg,而高容量血滤组未使用额外肾上腺素。见表2。

22两组患者治疗期间发生低心输出量的病例数比较、两组患者机械通气时间比较及治疗停留时间比较,见表3。

3讨论

感染性休克所致AKI是重症医学科的一种常见且严重的器官功能障碍,虽然近年来人们对其发生机制和治疗的研究,但其发病率和病死率仍居高不下[2,3]。而血滤肾脏替代在感染性休克所致的AKI临床治疗中占有重要的位置。

本研究结果表明,高容量血滤其在对改善病人血流动力学方面具有积极作用,在维持相同的灌注压下,高容量血滤组其血管活性药物剂量要明显小于常规剂量组。另外心输出量下降导致心肌抑制是严重感染中常见的并发症[4,5]。我们发现,在常规剂量组,由于患者心输出量下降而需要用肾上腺素强心的患者数量要明显高于高容量组。提示高容量血滤在稳定循环,减少感染性休克所致心肌抑制方面具有积极的作用。该研究同样表明,在感染性休克组其机械通气时间要小于常规剂量组。其原因一方面可能与高容量组能够更容易维持患者循环稳定,避免大剂量血管活性药物的副作用以及较少的心肌抑制相关。另一方面,可能与清除炎性介质与减轻感染性休克所致的ARDS反应相关。

参考文献

[1]LopesJA,JorgeS,ResinaC,etal.Acutekidneyinjuryinpatientswithsepsis:acontemporaryanalysis[J].IntJInfectDis,2009,13(2):176181

[2]ParmarA,LangenbergC,WanL,etal.EpidemiologyofSepticAcuteKidneyInjury[J].CurrDrugTargets,2009

[3]AndrikosE,TsekeP,BalafaO,etal.EpidemiologyofacuterenalfailureinICUs:amulti-centerprospectivestudy[J].BloodPurif,2009,28(3):239244

[4]TurnerKL,MooreLJ,ToddSR,etal.IdentificationofCardiacDysfunctioninSepsiswithB-TypeNatriureticPeptide[J].JAmCollSurg,2011

[5]FlynnA,ChokkalingamMB,MatherPJ.Sepsis-inducedcardiomyopathy:areviewofpathophysiologicmechanisms[J].HeartFailRev,2010,15(6):605611