静-动脉二氧化碳分压差在脓毒症合并脓毒性休克早期液体复苏中的意义

静-动脉二氧化碳分压差在脓毒症合并脓毒性休克早期液体复苏中的意义

杨阳彭前玉

（遵义市第一人民医院贵州遵义563000）

【摘要】目的：探讨脓毒症早期液体复苏中连续动态监测血乳酸并联合中心动-静脉二氧化碳分压差在脓毒症早期液体复苏中的意义。方法：收集2012—2014年于我科救治的55例脓毒症合并脓毒性休克患者，入科后均按照早期目标导向治疗（EGDT）规范抢救后，根据静-动脉血二氧化碳分压差（Pcv-aCO2）是否≥6mmHg，分为高Pcv-aCO2组（21例）和低Pcv-aCO2组（34例）。同时监测2组患者液体复苏治疗前以及液体复苏治疗之后6、12、24小时心排量（CO）、血乳酸（Lac）及乳酸清除率、平均动脉压（MAP）变化情况。结果：比较治疗后12、24h低Pcv-aCO2组，CO及MAP、乳酸清除率明显高于高Pcv-aCO2组（P<0.05），Lac明显低于高Pcv-aCO2组（P<0.05）；APACHEⅡ评分2组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：脓毒症患者积极早期液体复苏治疗后Pcv-aCO2≥6mmHg时仍提示全身组织灌注不足，Pcv-aCO2可以作为经过早期液体复苏治疗后ScvO2>70%的脓毒症患者进一步液体治疗的复苏的指标。

【关键词】动-静脉血二氧化碳分压；脓毒症；液体复苏；血乳酸；上腔静脉血氧饱和度

【中图分类号】R543【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2018）17-0010-03

脓毒症合并脓毒性休克已成为导致危重症患者死亡的最常见原因之一，同时成为危重症领域的研究重点及热点。对脓毒症合并脓毒性休克患者染实施早期目标导向治疗能明确降低患者病死率。以上腔静脉氧饱和度（centralvenousoxygesaturation，ScvO2）作为感染性休克的复苏目标目前已经成为公认标准[1-2]。但在临床工作中我们发现，经过液体复苏后，即使ScvO2高于70％仍可能存在高乳酸血症[3]及组织低灌注[4]。如何找到更佳复苏目标，已成为目前讨论研究的热点。近年来，有大量研究学者提出静-动脉二氧化碳分压差（centralvenous—medalcarbondioxide，Pcv-aCO2）被作为脓毒症合并脓毒性休克患者液体复苏的重要参数，在休克病理情况下，Pcv-aCO2会增高[5]，提示组织细胞缺氧而导致氧代谢异常。本研究在于探讨脓毒症合并脓毒性休克患者监测Pcv-aCO2指导液体复苏的意义以及与其他指标的相关性。

1.对象与方法

1.1对象

选取我院重症医学科于2012年3月至2014年12月期间收治的55例脓毒症合并脓毒症休克患者，入院后按照脓毒症休克治疗指南予以早期目标导向集束化治疗，动态监测治疗前后Pcv-aCO2是否≥6mmHg，分为高Pcv-aCO2组和低Pcv-aCO2组。

1.1.1入选标准：脓毒症诊断符合2001年美国胸科医师协会/危重病医学会诊断标准，并按脓毒症指南要求经过早期目标性液体复苏达标[6]，严重脓毒症为脓毒症合并器官功能障碍、低灌注，或低血压包括乳酸性酸中毒、少尿，或有急性意识状态改变；感染性休克为脓毒症诱发的低血压（如收缩压＜90mmHg或较基础值下降＞40mmHg），经过补液不能使血压回升，需要血管活性药物维持血压，同时伴有组织灌注异常，可出现乳酸性酸中毒、少尿，或有急性意识状态改变。并按脓毒症指南要求经过早期目标液体复苏达标，即Scv02>70%，部分患者根据临床需要放置PICCO监测仪进行心排量（CO）监测。同时排除疾病终末期多器官功能衰竭患者以及妊娠患者。

1.2研究方法

所有入选患者在入组前及入组后6、12、24h采集MAP，行PICCO患者采集CO所有患者在在入组前及入组后6、12、24h均行锁骨下（或颈内）中心静脉置管并导管内采血查ScvO2，静脉血二氧化碳分压（PcvCO2）以及采集动脉血气查PH、血乳酸（Lac）计算乳酸清除率、二氧化碳分压（PcvCO2）计算Pcv-aCO2以及氧合指数(PaO2/FiO2)等。

1.3统计学处理

用SPSS18.0统计软件包分析数据。所有计量资料进行正态检验，数据用均数±标准差（x-±s）表示，正态分布资料组间比较用t检验；组内不同时间点应用重复测量方差分析(SNKq检验)，双变量间相关性用Spearman相关分析。检验水准为双侧α=0.05，P＜0.05认为差异有统计学意义。

2.结果

2.1患者的一般情况

本研究共入选55例脓毒症患者，入科后均按脓毒症休克治疗指南予以早期目标导向集束化治疗，选择高Pcv-aCO2组患者有28例（51%），低Pcv-aCO2组患者有27例（49%）。

2.22组患者血流动力学指标变化

观察高Pcv-aCO2组治疗后6、12、24小时Pcv-aCO2，ScvO2，MAP均无明显变化(P＞0.05)；低Pcv-aCO2组治疗后12、24hPcv-aCO2，ScvO2，MAP较入组前增高。

治疗后6、12、24h低Pcv-aCO2组的ScvO2以及CO升高趋势明显高于高Pcv-aCO2组，Pcv-aCO2值明显低于高Pcv-aCO2组(P＜0.05，表1)。而低Pcv-aCO2组治疗后6、12、24hLac清除率明显高于高Pcv-aCO2组(P＜0.05，表2)，两组PaO2/FiO2治疗后6、12、24h均无明显变化。

3.讨论

脓毒症合并脓毒性休克是临床工作中的常见危重病，往往进展迅速，死亡率高达30%～50%[7]。随着Rivers等[8]将MAP>60mmHg，CVP>8～12mmHg，尿量>0.5mL/(kg·h)及ScvO2>70%作为复苏目标引入脓毒性休克液体复苏中，病死率逐渐下降至30%左右。但在随后的研究中发现，ScvO2实际上受氧输送、氧消耗及氧利用的三重调节，在氧输送下降合并氧利用障碍等情况下，也可以出现Scv02高于70%。因此，ScvO2升高并不代表组织不缺氧，Scv02高于70%也可存在组织灌注不足和微循环障碍，部分Scv02高于70%的患者仍然存在高乳酸血症[9]以及组织低灌注表现[10]。此时再将ScvO2>70%作为复苏目标是不恰当的。而CO2是组织无氧代谢的最终产物，血中CO2含量从细胞水平反应氧代谢状态。Pcv-aCO2是混合静脉血中二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压的差值，评估是否有足够的血流冲刷带走外周组织产生CO2的流量指标。正常情况下Pcv-aCO2正常范围在2～5mmHg之间，当患者全身有效循环容量不足，氧输送下降导致组织低灌注状态时，组织清除CO2的能力也随之下降，从而导致Pcv-aCO2升高。通过本研究发现，我们将Pcv-aCO2是否≥6mmHg作为分界点，对脓毒症合并脓毒性休克患者按照脓毒症休克治疗指南予以早期目标导向集束化治疗，即使Scv02>70%达标后，仍有38%的患者仍存在高乳酸血症以及组织低灌注情况。观察高Pcv-aCO2组患者与低Pcv-aCO2组治疗后6、12、24小时比较，前者乳酸清除率及CO明显偏低，而低Pcv-aCO2组患者各血流动力学指标及组织灌注情况好于高Pcv-aCO2组。通过本研究表明，在脓毒症并脓毒性休克早期液体复苏治疗期间，动态监测Pcv-aCO2与评估组织灌注具有更好的相关性，同时在评估循环容量，指导液体复苏、评估循环容量和心功能以及最终预后方面具有更重要的意义。

【参考文献】

[1]JonesAE，ShapiroNI，TrzeciakS，etal.Lactateclearancevscentralvnnousoxygensaturationasgoalsofearlysepsistherapy：arandomizedclinicaltrial.JAMA.2010，303：739-746.

[2]PuskafichMA，MarchickMR，KlineJA，eta1.Oneyearmortalityofpatientstreatedwithallemergencydepartmentbasedearlygoaldirectedtherapyprotocolforseveresepsisandsepticshock：abeforeandafterstudy.Cfitcare，2009，13：167.

[3]DeBackerD,Ospina-TasconSalgadoD,etal.Monitoringthemicrocirculationinthecriticallyillpatient:currentmethodsandfutureapproaches.CritCareMed,2010,36(11):1813-1825.

[4]vanBPA,HofstraJJ,etal.Theincidenceoflowvenousoxygensaturationonadmissiontotheintensivecareunit:amulti-centerobservationalstudyinTheNetherlands.CritCe,2008,12(2):R33.

[5]DeBackerD,CrereurJ,DuboisMJ,etal.Theeffectsofdobutamineonmicrocirculatoryalterationsinpatientswithsepticshockateindependentofitssustemiceffects.CritCareMed,2006,34:403-408.

[6]DellingerRP,LevyMM,CarletJM,etal.SurvivingSepsisCampaign:Internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock[J].CritCareMed,2008,36(1):296-327.

[7]BoennaEC,KoopmansM,etal.Effectsofnieroglycerinonsublingualmicrocirculatorybloodflowinpatientswiseveresepsis/septicshockafterastrictresucitationprotocol:adouble-blindrandomizedplacebocontrolledal.CritCareMed,2010,38:93-100

[8]RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal–directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock[J].NEngJMed,2001,345(19):1368-1377.

[9]ArnoldRC,ShapiroNI,JonesAE,etal.Multicenterstudyofearlylactateclearanceasadeterminantofsurvialinpatientswithpresumedsepsis.Shock,2009,31（1）：35-39.

[10]vanBPA,HofstraJJ,SchultzMJ,etal.Theincidenceoflowvenoussaturationonadmissiontotheintensivecareunit:amulti-centerobservationalstudyinTheNetherlands.CritCare2008,12（2）:R33.