心力衰竭的临床表现及治疗方法

心力衰竭的临床表现及治疗方法

许晶

许晶（大庆市第四医院心内科，黑龙江大庆163000）

摘要：心力衰竭，简称心衰，是指由于各种心脏结构或功能性疾病，使心脏排血量减少或不能将静脉回心血量充分排出，即心脏射血及/或心室充盈能力受损，引起静脉回流受阻，导致静脉系统瘀血及动脉系统血液灌注不足所出现的心脏循环衰竭的症候群。

关键词：心力衰竭；临床表现；治疗方法

第一节心力衰竭诱发原因

心力衰竭是心血管疾病发展至一定的严重程度，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，引发血液动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征。临床症状主要表现为呼吸困难和无力而导致体力活动受限和水肿。

诱发心力衰竭主要有以下几个原因：

1原发性心肌舒缩功能障碍

这是引起心衰最常见的原因。

1.1心肌病变。

主要见于节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。

1.2原发或继发性心肌代谢障碍。

常见于冠心病、肺心病、高原病、休克、和严重贫血等各种疾病。主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒使能量产生减少导致舒缩功能障碍。维生素B12缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心衰。

2心脏负荷过度

2.1压力负荷过度。

又称后负荷过度，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻；右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。

2.2容量负荷过度。

又称前负荷过度，是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大。

2.3心脏舒张受限。

常见于心室舒张期顺应性减低（如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病），限制型心肌病和心包疾病（缩窄或填塞）。二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄可使心室充盈受限，导致心房衰竭。

3感染

为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部感染，可能与肺淤血后清除呼吸道分泌物的能力下降有关。发热、代谢亢进及窦性心动过速等增加心脏的血流动力学负荷。急性风湿热复发、感染性心内膜炎、各种变态反应性炎症和感染性疾病所致的心肌炎症均会直接损害心肌功能，加重原有的心脏疾病。

4心律失常

快速性心律失常如最常见的心房颤动使心排血量降低。心动过速会增加心肌耗氧量，诱发和加重心肌缺血。严重心动过缓使心排血量下降。心律失常还会导致心房辅助泵作用丧失，使心室充盈功能受损。

5肺栓塞

心衰病人长期卧床，易产生血栓而发生肺栓塞，因右心室的血流动力学负荷增加而加重右心衰竭。

6过度的体力活动、情绪激动和气候变化、饮食过度或摄盐过多。

7妊娠和分娩

可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心衰，尤其孕产妇伴有出血或感染时更易诱发心衰。

8贫血与出血

慢性贫血病人心排血量增加，心脏负荷增加，血红蛋白的摄氧量减少，使心肌缺氧甚至坏死，引起贫血性心脏病。大量出血使血容量减少，回心血量和心排血量降低，并使心肌供血量减少和反射性心率增快，心肌耗氧量增加，从而导致心肌缺血缺氧。

第二节临床表现

心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。

1左心衰竭

1.1呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。

主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。

1.2咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。

由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。

2右心衰竭

2.1上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。

常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。

2.2颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。

其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。

2.3水肿。

右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。

2.4紫绀。

右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。

2.5神经系统症状。

可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。

2.6心脏体征。

主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。

3全心衰竭

可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。

第三节治疗方法

1一般治疗

1.1病因治疗。

对于所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合症、各类心肌病慢性心瓣膜病以及先天性心脏病等，药物，介入及手术治疗等均应在出现临床心衰症状前进行，避免拖延。

1.2去除诱发因素。

需预防、识别与治疗能引起或加重心衰的事件，特别是感染。在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流行性感冒、肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。肺梗死、心律失常特别是AF并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。

1.3监测体重。

每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。如在3天内体重突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿），需加大利尿剂剂量。

1.4调整生活方式。

1.4.1限钠。

心衰患者的潴钠能力明显增强，限制钠盐摄入对于恢复钠平衡很重要。要避免成品食物，因为这种食物含钠量较高。钠盐摄入轻度心衰患者应控制在2～3g/d，中到重度心衰患者应＜2g/d。盐代用品则应慎用，因常富含钾盐，如与ACEI合用，可致高血钾症。

1.4.2限水。

严重低钠血症（血钠＜130mmol/L），液体摄入量应＜2L/d。

1.4.3营养和饮食。

宜低脂饮食，肥胖患者应减轻体重，需戒烟。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持，包括给予血清白蛋白。

1.4.4休息和适度运动。

失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后应鼓励在不引起症状的情况下，进行体力活动，以防止肌肉的“去适应状态”，可在专业人员指导下进行运动训练，能改善症状、提高生活质量。

1.5心理和精神治疗。

压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的主要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能状态，必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物。

1.6避免使用的药物。

下列药物可加重心衰症状，应尽量避免使用：

（1）非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂，可引起钠潴留、外周血管收缩，减弱利尿剂和ACEI的疗效，并增加其毒性。

（2）皮质激素。

（3）Ⅰ类抗心律失常药物。

（4）大多数CCB，包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂。

（5）“心肌营养”药，这类药物包括辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素（生长激素、甲状腺素）等，其疗效尚不确定，且和治疗心衰的药物之间，可能有相互作用，不推荐使用（Ⅲ类，C级）。

1.7氧气治疗。

氧气用于治疗急性心衰，对CHF并无应用指征（Ⅲ类，A级）。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶化，但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。

2药物治疗

2.1利尿剂。

利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。

2.2血管紧张素转换酶抑制剂。

ACEI是RAAS抑制剂中研究得最多、最深入的药物，对心衰、CHD、动脉粥样硬化、糖尿病等具有多种有益的机制。ACEI有益于CHF主要通过2个机制：抑制RAAS。ACEI能竞争性地阻断血管紧张素（Ang）Ⅰ转化为AngⅡ，从而降低循环和组织的AngⅡ水平，还能阻断Ang1-7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。

2.3β受体阻滞剂。

CHF时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度已足以产生心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构，而β1受体信号转导的致病性明显大于β2、α1受体。这就是应用β受体阻滞剂治疗CHF的根本基础。

2.4地高辛。

长期以来，洋地黄对心衰的治疗均归因于正性肌力作用，即洋地黄通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，从而发挥正性肌力作用。然而，洋地黄的有益作用可能部分是与非心肌组织Na+/K+-ATP酶的抑制有关。副交感传入神经的Na+/K+-ATP酶受抑制，提高了位于左室、左房与右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏感性，抑制性传入冲动的数量增加，进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱。此外，肾脏的Na+/K+-ATP酶受抑，可减少肾小管对钠的重吸收，增加钠向远曲小管的转移，导致肾脏分泌肾素减少。这些研究结果引出了一个假说，即洋地黄并非只是正性肌力药物，而是通过降低神经内分泌系统的活性起到一定的治疗心衰作用。

2.5醛固酮受体拮抗剂。

醛固酮有独立于AngⅡ和相加于AngⅡ的对心肌重构的不良作用，特别是对心肌细胞外基质。人体衰竭心脏中心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。虽然短期使用ACEI或ARB均可以降低循环中醛固酮水平，但长期应用时，循环醛固酮水平却不能保持稳定、持续的降低，即出现“醛固酮逃逸现象”。因此，如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益处。

2.6血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。

ARB在理论上可阻断所有经ACE途径或非ACE(如糜酶)途径生成的AngⅡ与AT1（血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体）结合，从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，而这些都是在心衰发生发展中起作用的因素。ARB还可能通过加强AngⅡ与AT2（血管紧张素Ⅱ的Ⅱ型受体）结合来发挥有益的效应。ARB对缓激肽的代谢无影响，故一般不引起咳嗽，但也不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能的有利作用。

3心脏移植

心脏移植可作为终末期心衰的一种治疗方式，主要适用于无其他可选择治疗方法的重度心衰患者。尽管目前还没有对照性研究，但公认对于特定条件的患者而言，与传统治疗相比，它会显著增加生存率、改善运动耐量和生活质量（Ⅰ类，C级）。除了供体心脏短缺外，心脏移植的主要问题是移植排斥，这是术后1年死亡的主要原因，长期预后主要受免疫抑制剂并发症影响。近年的研究结果显示，联合应用3种免疫抑制治疗，术后患者5年存活率显著提高，可达70%～80%。

联合应用ACEI和β受体阻滞剂，以及近年的CRT治疗显著改善了重度心衰患者的预后与生活质量，使许多患者免于心脏移植。

第四节心力衰竭患者日常护理注意事项

首先保持病室环境安静、舒适整齐，空气新鲜，冬天注意保暖，以防止呼吸道感染而加重病情。氧疗可改善机体缺氧，促进组织代谢，维持生命活动，是心功能不全治疗的重要措施之一。给氧应从小流量开始，待病人适应后根据需要调节流量。

心功能不全患者，应根据心动能不全程度，采取适当体位配合治疗。一般病人应采取高枕位睡眠；较重者采取半卧位或坐位，可以减少夜间气短、喘憋等呼吸困难症状。严重心功能不全或急性左心功能不全竭者，应采取端坐位，同时双下肢下垂，使回心血量减少，隔肌下降，胸腔容积扩大，肺活量增加，可缓解呼吸困难；对于轻度心功能不全患者，不宜做重体力活动，如允许可限于日常生活活动。对于中度心功能不全患者，增加卧床休息，避免激烈运动项目，较适于散步一类轻活动，出现心功能不全症状即止；对于重度心功能不全患者应绝对卧床休息，待心功能改善后，根据病情恢复情况尽早活动，以防止长期卧床而导致肌肉萎缩、消化功能减退、静脉血栓形成等，活动应注意循序渐进。