应激性血糖增高在高海拔地区颅脑创伤中的发病原因分析及治疗

应激性血糖增高在高海拔地区颅脑创伤中的发病原因分析及治疗

汪涛

汪涛

（青海大学附属医院神经外科青海西宁810001）

【摘要】目的：探讨颅脑创伤患者的血糖变化规律与颅脑创伤之间的因果联系，为本地区颅脑创伤患者的治疗提供临床研究基础。方法：选取2012年8月～2014年12月收住我院的200例颅脑损伤患者，根据格拉斯哥昏迷评分法分为三型。对每位患者均进行随机血糖及空腹血糖的测定。根据患者血糖水平，给予不同降糖治疗措施，并对各组患者意识状态、死亡率，肺部感染、消化道应激性溃疡、电解质紊乱情况等并发症发生情况。结果：共观察200例患者，经统计学分析，各血糖组间，颅脑损伤构成比存在显著性差异（P＜0.05）；各型颅脑损伤中，血糖水平也存在显著性差异（P＜0.05）；颅脑损伤越严重，并发应激性高血糖的机率也越高（P＜0.05）；血糖水平与肺部感染、消化道应激性溃疡、电解质紊乱等呈正相关，血糖水平越高，并发肺部感染、消化道应激性溃疡、电解质紊乱的风险越高（P＜0.05）。结论：高海拔地区颅脑损伤后，颅脑损伤越严重，应激性血糖升高的风险越高，并发肺部感染、消化道应激性溃疡及电解质紊乱的风险越高。

【关键词】颅脑损伤；高海拔；血糖升高；应激

【中图分类号】R651.5+1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2015）20-0072-02

颅脑损伤后高血糖是导致患者早期死亡和加重致残的主要并发症之一，研究颅脑损伤后高血糖症的发生机制具有重要意义。本次研究选取2012年8月～2014年12月收住我院的200例颅脑损伤患者，探讨颅脑创伤患者的血糖变化规律与颅脑创伤之间的因果联系，现报道如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

选取2012年8月～2014年12月收住我院的颅脑损伤患者，本组病例共200例，其中男125例，女75例；年龄18～74岁,平均年龄50.6±4.9岁；所有患者均有明确外伤史。其中硬膜外血肿31例，硬膜下血肿64例，脑挫裂伤80例，弥漫性轴索损伤15例，下丘脑损伤6例，原发性脑干伤4例。根据格拉斯哥昏迷评分（GCS），其中轻型颅脑损伤（13～15分）79例，中型颅脑损伤（9～12分）70例，重型颅脑损伤（3～8分）51例，所有患者伤前均无糖尿病史，入院后根据颅内血肿及脑水肿情况，其中86例行开颅手术治疗，114例保守治疗。

1.2方法

实验分组及相关处理所有患者入院后均急查血糖，根据患者血糖水平，将患者分为三组：A组：血糖正常组；B组；血糖＞6.7mmol/L，且＜13.4mmol/L；C组：血糖＞13.4mmol/L。根据患者血糖水平，给予不同的治疗，血糖水平升高者（血糖＞6.7mmol/L，且＜13.4mmol/L）使用胰岛素皮下注射，同时减少激素的应用；若血糖水平升高明显，血糖水平＞13.4mmol/L，则除给予胰岛素泵入治疗，控制血糖水平，并尽量减少含糖液体的使用。同时积极治疗脑损伤，根据病情使用亚低温、气管切开等措施，并加强抗炎、营养支持等治疗。

1.3观察指标

对所有患者，均定期监测血糖水平。对血糖升高者，常规每日监测空腹及三餐后2小时血糖水平；若血糖升高明显者，每2小时监测一次血糖水平。定期抽血化验电解质、肝肾功能、糖化血红蛋白，观察各组患者电解质紊乱、肺部感染、消化道应激性溃疡发生率。

1.4统计学分析

所有数据均采用SPSS11.5进行统计，对各组资料之间的比较，采用卡方检验分析，所有假设检测的检验水准α定为0.05，以P＜0.05为差异有显著性意义。

2.结果

2.1血糖水平与颅脑损伤严重程度之间的关系

本组200例患者，按格拉斯哥昏迷评分法，轻型颅脑损伤（13～15分）79例，中型颅脑损伤（9～12分）70例，重型颅脑损伤（3～8分）51例。入院后，进行血糖监测，血糖正常者共126例，血糖水平升高者74例，其中血糖水平＞6.7mmol/L，＜13.4mmol/L者共57例，血糖＞13.4mmol/L共17例。轻型颅脑损伤中，血糖正常64例（81.01%），血糖＞6.7mmol/L，＜13.4mmol/L共15例（18.99%）。中型颅脑损伤中，血糖正常37例（52.86%），血糖＞6.7mmol/L，＜13.4mmol/L共15例（21.43%），血糖＞13.4mmol/L者5例（7.14%）。重型颅脑损伤中，血糖正常25例（49.02%），血糖＞6.7mmol/L，＜13.4mmol/L共14例（27.45%），血糖＞13.4mmol/L者12例（23.53%）。经统计学分析，各血糖组间，颅脑损伤构成比存在显著性差异（P＜0.05）；各型颅脑损伤中，血糖水平也存在显著性差异（P＜0.05）；颅脑损伤越严重，并发应激性高血糖的机率也越高（P＜0.05）（表1）。

2.2血糖水平与并发症关系

本课题组共观察200例患者中，发生肺部感染20例，消化道应激性溃疡并出血7例，电解质紊乱32例。肺部感染中，血糖正常组有2例，血糖水平＞6.7mmol/L，＜13.4mmol/L组4例，血糖＞13.4mmol/L组14例。消化道应激性溃疡并出血中，血糖正常组有1例，血糖水平＞6.7mmol/L，＜13.4mmol/L组3例，血糖＞13.4mmol/L组3例。电解质紊乱，在血糖正常组有9例，血糖水平＞6.7mmol/L，＜13.4mmol/L组12例，血糖＞13.4mmol/L组11例（表3）。经统计学分析，血糖水平与肺部感染、消化道应激性溃疡、电解质紊乱等呈正相关，血糖水平越高，并发肺部感染、消化道应激性溃疡、电解质紊乱的风险越高（P＜0.05）。

3.讨论

颅脑创伤患者的治疗和预后，除与原发性损伤有关外，与继发性损伤也有重要关系。其中死于神经内分泌功能紊乱造成内环境平衡破坏者十分常见，而高血糖症是继发性脑损伤的重要因素之一。近年来研究表明：血糖升高可以通过多种途径加重神经功能缺失，导致患者死亡或加重残疾。ClaudeBernard早在1849年就首次报道脑损伤后并发高血糖。目前，动物实验和临床研究均证实TBI患者可有不同程度的高血糖，而且血糖水平与颅脑损伤的严重程度及患者的预后密切相关[1-4]。西宁地区地处2200米海拔高度，属于高海拔地区，高海拔地区空气稀薄，含氧量显著低于平原地区，其颅脑损伤的临床特点：①意识障碍明显。因高原缺氧，颅脑损伤病人常呼吸困难，很快进入昏迷状态，因缺氧加重颅脑损伤后的脑肿胀，致使脑的循环受阻，瞳孔散大，四肢僵直，常可出现呼吸、循环衰竭。②弥漫性脑肿胀多见。伤后数小时内行CT扫描检查，即可见到明显的一侧或双侧脑肿胀，而未见明显颅内血肿。且病情发展快，大多数局限性脑肿胀可发展为一侧半球脑肿胀，而一侧脑肿胀又可发展为双侧半球弥漫性脑肿胀[5]。③脑水肿发生早，持续时间长、水肿消退慢：④伤后长期卧床，并发症多。因此，高海拔地区颅脑损伤更易发生相应并发症，但其与血糖水平如何，目前尚未见报道。为此，本研究拟收集西宁地区颅脑损伤患者，对其血糖水平进行分析，初步探讨高海拔地区血糖的变化规律以及其对大脑损害机制，为高海拔地区颅脑创伤患者的治疗提供临床研究基础，有助于降低高海拔地区颅脑外伤患者的死亡率及致残率，为高海拔地区颅脑创伤患者的治疗提供临床研究基础。

在本研究中，我们纳入200例患者，按格拉斯哥昏迷评分法分为3型，入院后，进行血糖监测，血糖正常者共126例，血糖水平升高者74例，其中血糖水平＞6.7mmol/L，＜13.4mmol/L者共57例，血糖＞13.4mmol/L共17例。对其意识状态，肺部感染、消化道应激性溃疡、电解质紊乱发生率进行对比分析。发现各血糖组间，颅脑损伤构成比存在显著性差异；各型颅脑损伤中，血糖水平也存在显著性差异；颅脑损伤越严重，并发应激性高血糖的机率也越高；血糖水平与肺部感染、消化道应激性溃疡、电解质紊乱等呈正相关，血糖水平越高，并发肺部感染、消化道应激性溃疡、电解质紊乱的风险越高。

血糖升高后一方面机体糖酵解加强，乳酸生成增加，神经细胞膜H+/Na+交换增加，Na+大量进入细胞内，发生细胞内脑水肿。另一方面机体厌氧代谢加强，可导致能量生成障碍，线粒体ATP生成减少，神经细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca++-Mg++-ATP酶活性降低，神经细胞内外的Na+、K+、Ca++交换障碍，出现细胞内高钠，细胞外高钾；同时神经细胞钙离子通道也受到影响，发生钙超载；钙超载可激活ATP酶、蛋白酶、磷脂酶，使ATP、细胞蛋白质、脂质分解代谢增加，损害细胞骨架系统和膜系统，这些因素均可导致细胞内脑水肿。脑水肿导致颅内压升高，脑灌注压下降，脑血流量降低发生脑缺血；脑缺血可导致机体厌氧代谢加强，神经细胞代谢障碍，加重脑水肿，形成恶性循环[6]。此外，高血糖还可以使伤口愈合延迟或不愈合，血糖升高也可以产生代谢物酮体增加和高血钾，红细胞生存时间也因此缩短，淋巴细胞减少、中性粒细胞不易附着于血管内皮，其趋化性和吞噬作用减弱[7]。在本研究中，我们发现，在西宁地区颅脑损伤越严重，其并发血糖升高的机率越高，死亡率也越高。因此，我们推测，在高海拔地区，颅脑损伤后受到综合因素（低氧、脑水肿、高原反应）等影响，可能并发高血糖，一旦出现高血糖，需注意监测血糖水平，以免出现难以控制的高血糖，此时，需及时使用外源性胰岛素降低血糖水平，并使胰岛细胞得以休息，避免发生由血糖升高引起的酮症酸中毒、高渗性昏迷等并发症，加重脑水肿，加重脑组织缺血、缺氧，甚至出现多器官功能衰竭。

综上所述，在高海拔地区发生颅脑损伤后，易并发高血糖，且颅脑损伤程度与并发应激性高血糖呈正相关，颅脑损伤越严重，并发应激性高血糖的机率也越高；血糖水平与肺部感染、消化道应激性溃疡、电解质紊乱等呈正相关，血糖水平越高，并发肺部感染、消化道应激性溃疡、电解质紊乱的风险越高。

【参考文献】

[1]StrommerL,WickbomM,WangF,etal.Earlyimpairmentofinsulinsecretioninratsaftersurgicaltrauma[J].EurJEndocrinol,2002,147(6):825-833.

[2]何朝晖，支兴刚，孙晓川等.大鼠创伤性脑损伤后胰岛素抵抗与伤后高血糖的相关分析[J].南方医科大学学报,2007(3):315-317.

[3]SongEC,ChuK,JeongSW,etal.Hyperglycemiaexacerbatesbrainedemaandperihematomalcelldeathafterintracerebralhemorrhage[J].Stroke,2003,34(9):2215-2220.

[4]VanBeekJG,MushkudianiNA,SteyerbergEW,etal.Prognosticvalueofadmissionlaboratoryparametersintraumaticbraininjury:resultsfromtheIMPACTstudy[J].JNeurotrauma,2007,24(2):315-328.

[5]张渊，李建勋，张林芳等.高原地区颅脑损伤后急性脑肿胀的治疗[J].中国临床神经外科杂志,2007(10):624-626.

[6]王忠诚主编.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社,1998.

[7]刘永，胡锦，周良辅.颅脑创伤患者高血糖症研究进展[J].国际神经病学神经外科学杂志,2008(2):182-185.