神经外科重症患者早期肠内营养支持研究

神经外科重症患者早期肠内营养支持研究

李斌

李斌（山西医科大学研究生学院山西太原030001）

【中图分类号】R741.05【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）21-0125-02

【摘要】目的营养支持治疗是危重疾病治疗的重要手段之一，特别是早期肠内营养对改善患者的营养状况，缓解应激反应，提高机体免疫力，减少并发症促进神经功能恢复有重要作用。本文对神经外科重症患者进行早期肠内营养支持的意义和方法进行了研究。

【关键词】神经外科重症患者营养支持

神经外科重症患者与其他外科重症患者相比有许多特有的代谢特点，由于外伤或术后患者下丘脑功能受到损伤及受颅内压增高的影响，植物神经功能紊乱，胃肠道排空和蠕动功能受到抑制，患者处于严重的应激状态，这种应激状态的特点是机体能量消耗增加，蛋白质和脂肪分解增强，机体负氮平衡，应激性高血糖，肝脏糖异生增加，机体细胞总数进行性下降，此外，肝脏急性期反应蛋白产生增加，白蛋白合成抑制，血浆多种微量元素水平也会发生变化。在这种状态下分解代谢亢进，合成代谢减弱，全身蛋白大量丢失，特别是肌红蛋白的分解，糖皮质激素与多种炎性诱发因子也参与了这种分解过程。这一过程分为三个阶段：低潮期(约1－2d)、高潮期(约2－14d)、合成修复期（10－14d至痊愈）。在低潮期，由于氧的供需失衡，细胞氧利用障碍及应激性高血糖，营养吸收障碍，不能有效地进行营养支持。高潮期体内能量物质分解亢进，糖代谢和脂肪代谢紊乱，大量肌组织蛋白分解，体质量急剧下降。此期如能提供适当的营养支持，对患者机体的恢复及预后有重要意义。基于此，何时开展营养支持、何种营养方案更符合患者需求便成了摆在医务工作者面前的问题。

由于神经外科重症患者此时胃肠功能减弱，单纯给予全胃肠内营养不但营养不能吸收，而且还易引起呕吐、反流误吸引起呼吸道感染，增加机体负担。单纯应用肠外营养也有其缺点：一、不能提供维持小肠粘膜营养所需的谷氨酰胺；二、同多肽和整蛋白相比，静脉用氨基酸溶液生物利用度低；三、目前应用的脂肪乳剂有免疫抑制；四、由于应用肠外营养不能进食，胃肠粘膜长时间在胃酸的侵蚀下，发生胃粘膜糜烂、溃疡出血，更易引起应激性溃疡。基于以上原因有学者主张采用早期肠内营养和肠外营养相结合的联合营养方法，且一旦患者循环、呼吸稳定即可开始营养代谢支持，越早越好。Baskin和Schroeder的经典研究指出胃的蠕动功能在全身麻醉后1－2天恢复正常，大肠功能3－5天恢复正常，而小肠的蠕动、消化、吸收功能一般在术后几小时即恢复正常，即使在术中小肠的蠕动也未曾停止过。小肠是营养物质吸收的主要部位，神经外科重症患者胃肠道多无明显的气质性病变，有实施早期肠内营养的条件，早期肠内营养的作用不仅仅是维持患者的营养状况，还能维持内脏各器官的生理功能。消化和吸收过程能够增加胃肠道的血液供应，刺激内脏神经对消化道的支配和消化道激素的分泌，为全身和胃肠道本身提供各种营养物质，促进胃肠粘膜的生长和刺激粘液细胞的更新，直接或间接地保护胃肠粘膜地正常结构和维持肠道的生态平衡。并能保护胃肠道的正常菌群和免疫系统。对减少细菌和毒素移位，以及预防肝内胆汁淤积均具有重要意义。早期肠道营养可预防电解质紊乱，减少肠道渗透性及肠道绒毛萎缩，预防应激性溃疡的发生，减少了H2－受体阻滞剂的应用，并且使胆道分泌IgA增加，使肠道菌群保持了正常，从而提高免疫力，明显减少昏迷患者的感染性并发症，促进神经功能恢复。

关于营养供给的总量问题也是众多学者争论的焦点问题，通过测定不同病理状态下机体静息能量消耗变化的幅度，结果发现，饥饿时能量消耗下降30%－40%，择期手术对能量消耗的影响较小，约增加10%左右；严重创伤、多发骨折时可增加30%；感染时的增加可达50%－60%；大面积烧伤时能量消耗增加最明显，可增高一倍左右。31%的患者每日不同时间的能量消耗也会不同，其变化幅度为15%－50%。营养支持治疗开始应用于临床时主张高热量、高蛋白供给，在应用的过程中发现患者并不能耐受，各类营养并发症的发生明显增高。通过对应激状态的进一步研究有学者开始提倡在严重应激期（1周）内采用低能量营养，北京协和医院率先在国内提出“允许性低能量负荷”的概念。在开始几天给予18－20Kcal/Kg.d总能量，0.1g/Kg.d的氮摄入，逐渐增加总供给量，一周左右达到25－30Kcal/Kg.d，0.15－0.2g/Kg.d的氮摄入，热氮比约为100－150：1，同时补充矿物质及微量元素。随着现代医疗技术、镇痛药物的发展，应激状态的能量消耗大大降低，即使在危重期和应激期，患者每天的能量消耗也很少超过30－35Kcal/Kg.d，大于35Kcal/Kg.d将增加机体的代谢负担与肺通气负担，并可能诱发脂肪肝、肝功能损伤、胆汁淤积性黄疸等并发症。

神经外科危重患者有近50%－80%并发神经源性应激性溃疡（又称Cushing’s溃疡），而发生Cushing’s溃疡的总死亡率高达35%－65%。其原因主要是由于交感神经强烈兴奋致体内儿茶酚胺类物质大量释放，使内脏动脉痉挛，引起胃粘膜缺血，同时多种因素促使胃酸分泌增加，包括促肾上腺皮质激素释放增加，血中肾上腺皮质激素浓度增高，下丘脑或脑干损伤致中枢自主神经调节功能失衡，胃泌素和胰多肽释放增加，这些因素最终引起胃粘膜病理性损害，出现糜烂及溃疡，进而发生出血，这种有时是致命的。对应激性溃疡的治疗多主张预防性应用制酸剂，但药物暂时抑制胃酸分泌的同时机体会反射性的刺激胃泌素的分泌增加，较高的胃泌素水平又刺激胃酸的大量分泌，这就导致临床工作一方面制酸剂对应激性溃疡的治疗效果不佳，另一方面胃肠道内酸性环境的改变导致有害菌群的大量繁殖。因此治疗应激性溃疡的根本方法还应遵循胃肠道生理需求适量应用制酸剂的同时尽可能早的给予肠内营养稀释并维持胃内PH值在一正常范围内。

早期低能量供给能够为患者接受，逐渐增加的能量供应符合疾病发展的过程。在患者基本生命体症稳定的情况下尽早开展胃肠道营养，营养不足部分由肠外营养补充是目前较为理想的营养支持治疗方法。通过合理地安排胃肠道和静脉营养的使用，使之相辅相成，不但能安全实施，提供足够的营养物质，还能提供维持胃肠道结构和功能所需要的胃肠道的营养量，临床上切实可行。这对改善患者的营养状况和促进神经功能的恢复有重要的临床意义。

依据“只要肠道有功能，就要利用它”的原则，神经外科危重患者在入院后24－48h内，基本生命体症稳定的情况下尽早开展胃肠道营养，营养不足部分由肠外营养补充是目前较为理想的营养支持治疗方法。早期18－20Kcal/Kg.d，0.1g/Kg.d的氮摄入，一周左右达到25－30Kcal/Kg.d，0.15－0.2g/Kg.d的氮摄入能够为患者接受，逐渐增加的能量供应符合疾病发展的过程，通过合理地安排胃肠道和静脉营养的使用，使之相辅相成，在临床上切实可行。