急性病毒性呼吸道感染的病原探讨

急性病毒性呼吸道感染的病原探讨

邵惠训

邵惠训(北京实验动物研究中心100012）

【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2011）19-0056-05

【关键词】呼吸道病毒流感病毒人类冠状病毒人类偏肺病毒人类博卡病毒

呼吸道感染是常见病、多发病。儿童最易发。病毒性呼吸道感染是由多种病毒引起的急性呼吸道传染病，是5岁以下婴幼儿死亡的主要病因。呼吸道感染分为上呼吸道感染和下呼吸道感染。目前尚有3成到4成呼吸道感染的病因不明，很可能也是由病毒引发，只是人们还没有发现而已。将来还会陆续发现新的呼吸道病毒和新的呼吸道传染病。

1急性病毒性呼吸道感染

1.1急性病毒性上呼吸道感染（普通感冒，upperrespiratorytractinfection，URTI）

鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等可引起上呼吸道感染，鼻病毒是主因。溶血性链球菌、肺炎链球菌和流感嗜血杆菌等紧随其后，引起继发感染，使疾病加重。表现为鼻炎、咽炎和喉炎。临床症状有鼻塞、流鼻涕、打喷嚏、喉干、咽痛、低热、头痛和全身不适等。局部卡他症状重，全身中毒症状轻。原有慢性病人或体弱人群常继发支气管炎、肺炎和副鼻窦炎。少数人可并发心肌炎、肾炎和风湿热等。普通感冒一般预后良好，发病5～7天后痊愈。

1.2急性病毒性下呼吸道感染（lowerrespiratorytractinfection,LRTI）

表现为气管炎、支气管炎、细支气管炎和肺炎。临床症状有发热、头痛、声音嘶哑、咳嗽、咯痰、气喘和紫绀等。重者可出现口唇、指甲青紫。胸透或X光胸部摄片可见肺部阴影。本病发病率高，人群对呼吸道病毒普遍易感。小儿、老人、营养不良和患有慢性病者，更易患此病。以冬春季为发病高峰。病后仅对同种、同型病毒具有免疫力。因病毒种类、型别繁多，同一病人可多次发病。发病的诱因是受凉、淋雨和劳累等。全身或呼吸道局部抵抗力下降，原来存在于呼吸道黏膜上的病毒或外来病毒侵入呼吸道而感染。预后较差，病死率较高。

2急性病毒性呼吸道感染的病原

2.1人类呼吸道合胞病毒(humanrespiratorysyncytialvirus,hRSV)

1956年Morris首次从上呼吸道感染的黑猩猩鼻咽分泌物分离到病毒，1957年Chanock从肺炎患儿咽拭子分离到病毒。hRSV属于副黏病毒科(paramyxoviridae)肺炎病毒属。是有囊膜的单股负链RNA病毒,有2个血清型9个亚型。病毒直径为120～200nm，在细胞培养中能形成细胞融合病变。hRSV基因组编码两个表面糖蛋白：粘附蛋白(attachmentprotein,G)和融合蛋白(fusionprotein,F)。病毒通过G蛋白与细胞表面受体结合，F蛋白介导细胞与病毒囊膜融合，抗G或抗F抗体能中和病毒感染性。

hRSV在世界各地的人群和动物中有广泛分布和传播，是婴幼儿，尤其6个月以下婴儿下呼道感染(喘息性肺炎、间质性肺炎和毛细支气管炎)的主要病毒病原。对早产儿危害更大。病毒通过飞沫传播，污染的手指将病毒接种到鼻黏膜和眼结膜也可引起感染。患儿感染病毒后，除发热、气促、痉挛性咳嗽外，最显著的症状是喘息，重症患儿鼻翼煽动、嗜睡、呼吸困难、发绀，甚至窒息死亡。有吸气性三凹征。病情易出现反复，可发展为支气管哮喘。也能引起肺外器官，如中枢神经系统、心脏和皮肤损害。hRSV与hPIV在人体内共存[1]。胸部听诊可闻到干湿罗音。可用人羊膜、Hela、Hep-2和KB等细胞分离病毒，用免疫荧光快速诊断技术(DIF)或ELISA检测病毒抗原、IgG和IgM抗体。可通过氧气面罩气雾吸入利巴韦林1.1g/d，或用三氮唑核苷(病毒唑,ribavirin)雾化治疗。也可用免疫球蛋白治疗。

2.2流行性感冒甲型与乙型病毒(influenzavirusA&B,IV)

1933年英国学者Smith首次用雪貂分离出流感病毒。属正黏病毒科(orthomyxoviridae)流感病毒属(influenzavirus)。IV是一种单股负链RNA病毒，有囊膜、纤突，核衣壳螺旋对称。病毒直径为80～120nm。分为甲、乙、丙三型。甲型流感病毒基因组分为8个片段：PB2基因编码PB2聚合酶，PB1基因编码PB1聚合酶，PA基因编码PA聚合酶，HA基因编码血凝素(HA)，NA基因编码神经氨酸酶(NA)，M基因编码基质蛋白M1、M2，NS基因编码非结构蛋白NS1、NS2。3个聚合酶构成聚合酶复合体(ribonucleoprotein,RNP)，有NP包裹,构成核衣壳。病毒囊膜与M1相连，M2插入M1，构成离子通道。病毒表面具有HA和NA抗原。HA有16个亚型，NA有9个亚型。甲型流感病毒表面抗原很容易变异，抗原漂移和抗原转换是甲型流感病毒发生变异的重要原因。

近百年来，甲型流感病毒经历了A0、A1、A2、A3和新A五次大变异。病毒一次次变异，给人类社会带来一次次灾难。包括人类流感病毒和动物流感病毒(禽流感病毒、猪流感病毒和马流感病毒)。禽类流感病毒具有庞大基因库，人类流感病毒新亚型大多由禽类流感病毒变异和基因重组而成。由于鸟类长距离迁徙，能将流感病毒新亚型迅速传播到世界各地，引起流感大规模流行。乙型流感病毒仅引起地区性流行。

由流感病毒引起急性呼吸道传染病，起病急，传染性强，传播速度快，持续时间长，病情严重。流感常沿着交通线传播，先集体后散居，先城市后农村。甲型流感病毒容易变异，人群对新亚型病毒缺乏免疫力，易引起流行或大流行。流感暴发流行与大气污染和气候剧烈变化有关，流感流行有周期性。在人类历史上，流感曾多次引起世界性大流行。

1918～1919年流感大流行，病原体为H1N1，称为西班牙流感。是由一种特殊的严重致死性病毒引起，主要袭击青壮年[2]。最早出现在美国堪萨斯州的芬斯顿兵营，随后传播到西班牙，病毒的毒力逐步增强。西班牙流感病毒很可能由人流感病毒与猪流感病毒基因重组而成[3、4]，含有人流感病毒和猪流感病毒的基因片段。全球半数人群受到感染，夺去了4000万人生命。最近研究报道，这一瘟疫可能导致一亿人死亡。以当时全球人口20亿计，死亡人数占总人口5%，成为人类历史上最大的一次瘟疫。

1997年香港发生了H5N1人禽流感暴发流行，并在全球蔓延，给人类健康带来严重威胁。2003年12月开始，在亚洲广袤地区发生了禽流感H5N1流行。禽流感病毒的血凝素中H5和H7两种亚型大部分具有高度致病性和致死性。即使是低致病性的H5和H7，在鸡群中传播几个月后，会变异成为高致病性禽流感病毒。禽流感病毒侵袭人类后，多数伴有严重肺炎,心肾等多种脏器衰竭。病情险恶，病死率很高。全球的养禽事业也遭受到了沉重打击。在禽流感流行期间，世界各地捕杀了大量家禽。

2009年3月，甲型H1N1流感迅速在全球蔓延传播。甲型H1N1流感病毒含有猪流感、禽流感和人流感病毒的基因片段，主要由猪流感病毒基因组成，是一种新型猪流感病毒。可从人传染给人。两年来，一直在危害着人类健康与安全。

流感的传染源是病人和动物带毒者，通过呼吸道吸入含有病毒的飞沫和气溶胶或接触被污染物品而传播。流感的全身中毒症状明显，常有高热、头痛、全身疼痛和咳嗽等症状，病情重笃。可并发支气管炎和肺炎等，对小儿、老年人、体弱和慢性病人常危及生命。在流感瘟疫面前，人类显得多么渺小与无奈。在综合性防治措施中，疫苗是目前最好的战斗武器。现在正在研制广谱、高效、安全的流感疫苗。

2.3人类副流感病毒(humanparainfluenzavirus,hPIV)

1954年日本学者Fukumi首先从死于肺炎的婴儿标本接种小鼠分离到的病毒，当时称为仙台病毒。属于副黏病毒科呼吸道病毒属(respirovirus)。是单链RNA病毒。病毒表面有溶合酶和红细胞凝集素的神经氨酸苷酶的醣蛋白刺。分为4个血清型(Ⅰ型～Ⅳ型)，Ⅳ型又分为A和B两个亚型。病毒直径为150～300nm[5]。hPIV有溶血作用。

hPIV常引起儿童下呼吸道感染(支气管炎、细支气管炎和肺炎)。Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅳ型引起儿童喉气管支气管炎及下呼吸道感染。Ⅲ型病毒导致肺炎和细支气管炎，病情较重。通过吸入由喷嚏和咳嗽产生的呼吸道分泌物的飞沫或近距离接触感染者而感染。5岁儿童90%有Ⅲ型病毒抗体，75%有Ⅰ型和Ⅱ型病毒抗体。1962～1964年在北京观察到的由仙台病毒引起的肺炎，症状有发热、咳嗽、喉痛和呼吸困难等。肺部有散在罗音。X线胸片有片状阴影。副流感病毒在人群中传播十分常见，但很少引起大规模流行。可用猴肾细胞分离和鉴定病毒，可用DIF、ELISA、HA和PCR检测呼吸道分泌物和细胞培养中的病毒抗原，收集病儿双份血清检测IgG和IgM抗体。多道RT-巢式PCR(multiplexRT-nestedPCR)检测14种呼吸道病毒感染的临床标本，方法敏感、快速、特异[6]。正在研制Ⅰ型和Ⅲ型副流感病毒疫苗。

2.4鼻病毒(rhinovirus,RV)

RV是微小RNA病毒科(picornaviridae)鼻病毒属(rhinovirus)。Price等在1956年用猴肾细胞从患者首次分离到病毒。RV为无囊膜的单链RNA病毒，病毒直径为15～30nm，耐乙醚，而不耐酸。有144个血清型，分为A、B和C三组。RV能在人胚肾、人胚肺、二倍体细胞和人胚气管培养中增殖。RV的生物学性状与肠道病毒十分相似。33℃温育，pH7.0旋转培养，病毒生长良好。

在成人主要引起上呼吸道感染，是普通感冒最主要的病原体。在婴幼儿和慢性呼吸道疾病患者，还能引起支气管炎和支气管肺炎。传染源为病人和带毒者，经飞沫或经手接触传播，病毒经鼻、口、眼结膜进入人体，在鼻咽腔内增殖。在婴幼儿和慢性呼吸道疾病患者，还能引起支气管炎和支气管肺炎等下呼吸道感染[7]。婴幼儿感染病毒后，出现发热、头痛、咽痛、鼻塞、流鼻涕、流泪、味觉迟钝、咳嗽和喘息等，因耳咽管炎使听力减退，颈部淋巴结肿大,并有压痛。感冒是自限性疾病，病期约一周。人的一生中，可以患很多次感冒。感冒又有很多种并发症，易并发鼻窦炎。支气管炎反复发作，易引发支气管扩张，不可小觑。RV核酸可用多道PCR检测RV-C感染[8]。基因序列分析可用于分型[9]。可用抗组胺药(扑尔敏)和解热镇痛药(扑热息痛)缓解病情。

2.5人类腺病毒(humanadenovirus,hADV)

属腺病毒科(adenoviridae)哺乳动物腺病毒属(mastadenovirus)。1953年Rowe等首次从人腺样体细胞分离到病毒，无囊膜，在细胞核内复制和装配的线性双链DNA病毒。病毒呈20面体立体对称。核衣壳由六邻体(hexon)、五邻体(penton)、三聚体纤维突起(fiber)三种主要蛋白和其他少量蛋白构成，具有252个壳微粒，其中240个壳微粒为六邻体，具有共同群特异性抗原和型特异性抗原。12个五邻体，位于病毒粒12个顶端，具有弱的群特异性抗原。从五邻体上伸出蛋白纤维，具有血凝特性和型特异性抗原。纤维突起是细胞受体主要黏附位点。病毒直径为70～90nm。根据物理、化学和生物学性质，ADV分为人类腺病毒、哺乳动物腺病毒和鸟类腺病毒。hADV有A～F6亚属，51个血清型。病毒的亚属与组织嗜性有关。B1、C和E亚属引起急性呼吸道疾病(acuterespiratorytractdisease,ARD)，B2亚属引起肾脏和泌尿道感染，B3、B7、B11、B14、B21和E4引起流行性ARD和结膜炎，B14a在美国曾引起突发事件，C1、C2、C5和C6引起儿童地方性ARD,D亚属与流行性角膜结膜炎发病有关，F亚属引起胃肠炎。hADV能在人胚肾和多种人传代细胞繁殖。

hADV能感染人体多种脏器，如呼吸道、肠道、眼睛、膀胱和肝脏等。某些型别对动物具有强致瘤性，但未发现与人类肿瘤有病因学联系。病毒经飞沫和密切接触和粪-口途径传播。人体感染病毒后，临床症状有发热、寒战、头痛、咽痛、咳嗽、全身不适、肌痛、精神萎靡和嗜睡等。症状有轻有重[10、11]。咽结膜热常由腺病毒引起，8、19和37型与流行性角膜结膜炎发病相关。11和21型与急性出血性膀胱炎相关。40和41型与胃肠炎相关。36型感染可能引起青少年肥胖症。

1979年夏季至1983年夏季，在北京发生了3、7型腺病毒引发的咽结膜热流行。症状有发热、咽痛、头痛、头晕、眼结膜充血和肌肉酸痛等。1958年冬和1963年冬在我国发生了较大规模腺病毒肺炎流行，6个月～2岁婴幼儿多见，常继发细菌感染，病情极其严重。在家庭、医院和新兵群体常引起流行暴发。腺病毒可作为基因载体，广泛应用于基因治疗。除传统的细胞培养分离病毒和血清抗体检测外，PCR在分子流行病学分析和诊断方面都有广泛应用，实时荧光定量PCR[12](real-timefluorescentquantitativereversetranscription-polymerasechainreaction,FQ-PCR)和核苷酸序列分析用于病毒分型和疾病预后分析。更昔洛韦、吗啉胍(ABOB)、阿糖腺苷和利福平等抗病毒药对hADV感染有一定疗效。干扰素诱导剂—聚肌胞(polyI:C)能抑制病毒复制。

2.6人类偏肺病毒(humanmetapneumovirus,hMPV)

2001年荷兰学者VandenHoogen等首次报道hMPV引起婴幼儿呼吸道感染[13]。随后血清学研究证实，此病毒已在人类流行50多年。是一种属于副黏病毒科肺炎病毒亚科(pneumovirinae)偏肺病毒属(metapneumovirus)的单链RNA病毒。至少有两个基因型:A和B。

hMPV可在任何年龄组人群引发急性呼吸道感染。主要引起支气管肺炎和毛细支气管炎等下呼吸道感染。在婴幼儿中传播十分广泛，6岁儿童90%以上感染过此病毒[14]。可引起婴幼儿、老人和免疫功能缺陷人群上下呼吸道感染。主要表现为发热、咳嗽和呼吸困难等。胸部X光摄影，可见点片状阴影。常与hRSV合并感染，与肺炎链球菌合并感染可引起严重呼吸道疾病。免疫功能缺陷患者感染hMPV，可引起严重致死性疾病，如呼吸衰竭、肺出血和休克等。可用重组可溶性融合糖蛋白作抗原，用ELISA检测血清抗体，也可用RT-PCR检测病毒核酸。在继发细菌感染时，应用抗生素和激素治疗，部分患者还需要机械通气协助治疗。利巴韦林在体外能抑制hMPV，单克隆抗体有中和病毒作用。hMV疫苗正在研制中，包括亚单位疫苗、DNA疫苗和减毒活疫苗。

2.7人类冠状病毒(humancoronavirus,hCoV)

1965年Tyrrell&Bynoe用人胚气管培养首次从普通感冒病人鼻腔洗液，分离出B814病毒。随后Hamre等用人胚肾细胞分离出229E病毒。1967年Mcintosh等用人胚气管培养从患者分离出OC43病毒。hCoV属于冠状病毒科(coronaviridae)冠状病毒属(coronavirus)，是一种有囊膜非节段的单链RNA病毒，呈多形性。囊膜上有棘突，外包脂肪膜，膜表面有3种糖蛋白：棘突糖蛋白（spikeprotein）、小包膜糖蛋白（envelopep）和膜糖蛋白(membranep)。病毒像日冕，很容易变异。对乙醚和酸敏感。直径为80～150nm。这些病毒具有呼吸道、肠道和神经系统嗜性，侵袭多种组织器官，造成多种组织器官损害和衰竭。

2002年冬天和2003年春天，肄虐全球的重症急性呼吸综合征(传染性非典型肺炎，severeacuterespiratorysyndrome,SARS)是由冠状病毒新变种引发,这一病毒变种很可能来自动物。通过呼吸道和近距离接触传播，很容易在家人和周围医护人员中传播。起病很急，危重患者病情发展迅速，老年病人和有基础疾病病人病死率很高。从2002年11月16日～2003年4月21日我国确诊SARS病例2158例，治愈出院1213例，死亡97例。全国还报告了疑似病例918例。传播范围覆盖24个省市区。SARS还在全球迅速蔓延。SARS流行对我国经济发展、社会生活和国际交往等方面产生了深远影响。这次SARS流行，我国仅旅游业的损失就达900亿人民币。

2003年以来，又发现了两种新型冠状病毒:NL63和HKU1,NL63又有两个基因型[15-17]。NL63引起儿童上下呼吸道感染。在儿童和免疫低下的人群中感染率较高。HKU1不仅出现在呼吸道，在患儿胃肠道粪便也能检测到。229E和OC43是儿童和成人上呼吸道感染的病原体。潜伏期为2～5天，平均3天。临床表现为发热、寒战、流鼻涕、全身不适和呕吐等。不同型别的病毒致病力不同，引起的临床症状也不尽相同。OC43病毒引起的症状比229E病毒严重。可用PCR技术检测患者鼻咽拭子标本中的病毒核酸[18]。

2.8人类微小病毒(humanparvovirus,hPV)

2.8.1人类博卡病毒(humanbocavirus,hBoV)

2005年瑞典学者Allander等利用分子筛查，首次从儿童鼻咽分泌物检测出一种新型微小病毒，属微小病毒科(parvoviridae)微小病毒亚科博卡病毒属(bocavirus)。是一种囊膜单链线性DNA病毒。基因组全长为5217～5299bp，含有3个开放读码框架(ORF)，编码两个衣壳蛋白(VP1和VP2)，两个非结构蛋白(NS和NP)，两个抗原组(ST1和ST2)。

hBoV是引起婴幼儿下呼吸道感染的重要病毒病原，常与其他呼吸道病毒(hRSV、IV、hPIV、hADV和hRV等)合并感染。在世界各地分布十分广泛。可引起严重的呼吸道和胃肠道疾病，包括急性哮喘、婴幼儿肺炎、支气管炎和细支气管炎。临床表现为发热、咽喉疼痛、咳嗽、流鼻涕、哮喘和呼吸困难等呼吸道感染症状外，还有胃肠不适、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状[19、20]。在温带地区，秋冬季节高发。X线胸片显示两肺间质浸润，充气过度，肺不张，胸腔积液。6个月～3岁婴幼儿高发，从呼吸道、肠道分泌物和尿液都能检出病毒核酸[21]。人感染hBoV后，持续排毒。成人感染hBoV都为上呼吸道感染,病情较轻。目前还没有建立细胞培养体系和动物感染模型，但hBoV与儿童呼吸道感染的密切关系，已无异义。依据NP1蛋白序列设计引物，用PCR扩增病毒核酸，具有良好敏感性和特异性。也可用FQ-PCR检测hBoV核酸。可用核酸序列分析进行基因分型[22]。

2.8.2人类微小病毒B19(hPVB19)

1975年澳大利亚学者Cossurt首次发现。属于微小病毒科微小病毒亚科红病毒属(erythrovirus)。可感染造血细胞、呼吸道上皮细胞和肠道上皮细胞，累及多脏器、多器官。引起婴幼儿急性阻塞性毛细支气管炎、哮喘、呼吸窘迫症和急性肺炎。病毒能经胎盘感染胎儿，导致流产[23、24]。

2.9疱疹病毒(herpesvirus)

2.9.1EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)

1964年Epstein和Barr从非洲儿童Burkitt淋巴瘤建立了类淋巴母细胞株，在电镜下观察到病毒样颗粒。Henle等用血清学方法证实了这是一种新病毒。EBV属于疱疹病毒科(herpesviridae)，为线性双链DNA病毒。病毒直径为180nm，基本结构有核状体、衣壳和囊膜。核状体为双链DNA。衣壳为20面体立体对称，由162个壳微粒组成。囊膜由感染细胞的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的EB病毒受体，并与细胞融合有关。EBV有5个单一序列(U1～U5)，分为A和B两个血清型。

EBV与多种肿瘤发病有关，是传染性单核细胞增多症、白血病、肾小球肾炎和上呼吸道感染的病原体[25、26]。临床症状有发热、皮疹、腹泻、肝脾肿大、血小板减少、贫血、淋巴结病和视网膜炎等。幼儿和青少年容易感染，发病以15～30岁年龄组为多，6岁以下都呈不显性感染。本病分布广泛，多呈散发性，也可引起暴发流行。病毒携带者和病人是本病的传染源。经口密切接触和通过唾液传播为主要传播途径，也可经血传播。全年均可发病，以晚秋初冬多见。一次得病后，可获得持久免疫力。PCR和FQ-PCR操作简便、准确性和可靠性都很高。

2.9.2人类巨细胞病毒(humancytomegalovirus,hCMV)

属疱疹病毒科β亚科(betaherpesvirinae)巨细胞病毒属(cytomegalovirus)。是一种常见的机会性感染病毒，对成人低致病性，对胎儿却危害极大[27]。有广泛地区分布，引起人类和多种动物感染，能在宿主体内长期潜伏。免疫功能低下者感染hCMV,可引起严重肺炎。对孕妇、免疫功能低下者和使用免疫制剂者应加强防护。

2.9.3单纯疱疹病毒(herpessimplex,HSV)

属疱疹病毒科单疱疹病毒属(simplexvirus)。HSV引起的疱疹性咽峡炎，疱疹常见于口唇、牙龈和舌尖等口腔前部。病毒长期潜伏在体内，当人体抵抗力下降时，掀风作浪而致病。

2.10肠道病毒(enterviruses,EV)

属于微小核糖核酸病毒科肠道病毒属。ECHO和柯萨奇病毒很多型别都能引起呼吸道感染，以上呼吸道感染较为常见，也可引起婴幼儿肺炎等下呼吸道感染。在卫生条件差的地区肠病毒感染较为常见。EV-68可引起婴幼儿细支气管炎和肺炎[28]。EV和hRV还可引起成人血癌[29]。

2.10.1柯萨奇病毒(Coxsachievirus)

分为A和B两组。人体感染病毒后，出现发热、打喷嚏和咳嗽等症状。疱疹性咽峡炎起病急骤，以发热、头痛、肌痛、咽喉疼痛为主要症状。咽部充血，有散在灰白色疱疹。疱疹破溃后形成黄色溃疡，吞咽困难，咽后壁淋巴滤泡增生肿大。疱疹多见于扁桃体、软腭和口腔后部。以柯萨奇A组2、4、6、9、16、21、22和24型病毒多见，A21型多在兵营中流行。柯萨奇B组1、4型可引起细支气管炎。柯萨奇A组9、16型、B组4、5型可引起婴儿肺炎和毛细支气管炎。

2.10.2ECHO病毒(ECHOvirus)

ECHO病毒4、7、9、11、20、25和30型病毒常引起流感样疾病和咽炎。流行性皮疹由柯萨奇和ECHO病毒引起，多见于婴幼儿，有发热、咽痛，皮疹呈多形性，伴有全身或颈部淋巴结肿大。

2.11呼肠孤病毒(respiratoryentericorphanvirus,reovirus)

属呼肠孤病毒科(reoviridae)正呼肠孤病毒(orthoreovirus)。1954年Ramos-Alvarez&Sabin首先从健康儿童分离出。是一种分节段双链RNA病毒，直径70nm的正二十面体，具有使红细胞凝集的能力。广泛存在于自然界，能感染人、脊椎动物、昆虫和植物。包括人呼肠孤病毒1、2、3型，病毒在细胞质中增殖。能引起人类发热、皮疹、上下呼吸道感染和胃肠炎等。能从粪便、咽喉、鼻腔分泌物、尿、血和脑脊液分离病毒。病毒能在猴肾、人胚肾细胞生长繁殖，并引起细胞病变。呼肠孤病毒有抗肿瘤作用[30]。

3结语

随着科学技术飞速发展，工业化、城镇化步伐大大加快，生态环境遭受了前所未有的破坏。病原体频繁发生变异和基因重组。新型病毒和新的流行病时不时地光顾地球。近年来,SARS、禽流感和甲型H1N1流感等呼吸道传染病相继袭击人类，严重影响人类生活和生产活动。疫病传播速度之快，传播范围之广，病死率之高，影响之大，超过人们想像和承受能力。凡是流行病都有规律可循，加强流行病的监督、监测，提高防疫人员素质，及时筛选出新型病毒和及时作出流行病学预测预报，采取针对性防治揩施，从流行三个环节着手，专业队伍与群众运动相结合，将疫情扑灭在萌芽状态，成为卫生当局和防疫人员首要任务。呼吸道感染的病原十分复杂，防治任务十分艰巨。加强病毒疫苗研制，制造出广谱、高效、持久、安全的疫苗，是防治呼吸道感染的重要环节。一种疫苗，防治多种疫病，人们翘首以待。人类与历次传染病战斗中，人类都胜利了，防治经验值得人们梳理与总结。群防群治的经验、综合性防治的经验，值得人们认真总结和记取。其中的失误，也值得反思。

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