微血管减压治疗高血压

微血管减压治疗高血压

刘汉华1刘庆红2丁振荣1郑春华1

刘汉华1刘庆红2丁振荣1郑春华1

(1上海市第六人民医院金山分院神经外科201500）

（2上海市第六人民医院金山分院妇产科201500）

（3上海市第六人民医院金山分院放射科201500）

【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)11-0092-05

【摘要】目的原发性高血压与左侧延髓腹外侧前端（rostralventrolateralmedulla，RVLM）的血管性压迫有关。最近一些临床报道唤起对RVLM微血管减压治疗原发性高血压的兴趣。方法为了进一步阐明RVLM减压治疗原发性高血压的机制，我们详细叙述了RVLM治疗原发性高血压的基础研究、动物模型、人类研究以及最近发表的涉及到RVLM外科减压的临床资料。结论多学科的证据支持RVLM的微血管减压可以显著地改善一部分原发性高血压患者血压的学说。急需一个多中心、前瞻性、随机临床研究进一步探讨微血管减压治疗原发性高血压的有效性。

美国大学有4200万高血压患者，其中的90%是使原发性高血压[1]。最近的一些研究认为脑干的微血管压迫是原发性高血压的原因[2]。这是由于微血管压迫左侧延髓腹外侧前端的IX、X颅神经进入脑干的部位。

尽管很多有这种解剖异常的高血压患者已经应用药物得到很好的治疗，但是确实有一部分病人的血压尽管应用降压药物而其血压没有降至正常水平。这一部分高血压病人需要我们进一步研究他们的病因和治疗。

历史回顾

从19世纪，内科医生已经意识到中枢神经系统在血压的调节上有关键的作用。早在18世纪70年代，Ditter的研究发现在脑的很多很多部位行轴向切断而不影响血压。但是这种轴向横断在桥脑水平以下时，就会出现类似于脊髓横断情况下常见的血压水平的下降[3]。1946年，Alexander发现神经机制参与基础水平血管运动张力的维持。他的结果显示脑干桥脑水平以下的横断将出现交感神经活动和动脉血压的平行下降[4]。这提示延髓内含有维持交感神经节前神经元的张力所必需的神经元。19世纪70年代，报告了几组椎基底动脉循环异常和短暂性高血压联系的报道。Fein和Fishman报告了2例由于IX、X颅神经根入脑干区的扩张血管系统的机械压迫而出现短暂性的高血压[5]。1979年Jannetta和Gendell首先报道了脑干部位血管压迫和原发性高血压的关系[6]。16个有原发性高血压的因为合并为血管压迫所致的三叉神经痛、嘌噬窬春兔婊仿味惺质踔瘟啤Ｊ质豕讨校?6个患者均发现在IX、X颅神经根和下橄榄之间的血管压迫。在没有原发性高血压的30个相似患者的手术过程中没有发现类似的血管压迫。其中5例高血压患者手术同期进行了左侧延髓腹外侧前端的微血管减压。其中3名的血压逐渐恢复正常，1名的血压有显著下降，1名的血压在术后10-12个月维持正常。这些患者的治疗提示了微血管压迫和原发性高血压个关系。

来自于动物模型的解剖和生理证据

这些早期病例提示了左侧延髓腹外侧前端（RVL）的橄榄控制动脉血压。相应的来自于人类和动物的资料支持这些观察潜在的生理机制。

众所周知，在大鼠模型上血压控制和调节的关键区域是在延髓腹外侧网状核中。含有肾上腺素合成酶的肾上腺素能神经元在在下橄榄核的前端[7-10]。这些神经元接受来自孤束核（STN）的投射[11-13]。而孤束核又接受来自于动脉压力感受器、化学感受器和其他的心血管传入纤维的投射[14]。心血管压力感受器位于主动脉弓和颈动脉窦。来自于主动脉弓的信号通过舌咽神经（IX）传入，而来自于颈动脉窦的信号则通过迷走神经(X)传入。来自于左心房的机械感受器的信号也通过迷走神经(X)传入。

延髓腹外侧前端区域通过被盖束投射到脊髓的中间外侧柱和中间内侧柱。被盖束是张力性和反射性驱动到达脊髓中间外侧柱节前神经元通路[10，13，15,16]。众所周知电刺激RVLM导致血压升高[9，11]而毁损将导致血压下降[9，11，17]，这说明延髓的RVL携带有交感神经的信息。这些信息调节肾钠的排泄和肾的分泌[18-22]。

尽管很多这些模型提供了延髓的RVL是血压的心脏性、血管性和内分泌控制的脑干控制中心，但是没有一个提供机械性刺激影响周围血管张力的直接证据。1979年，Segal的试验显示来自于球囊的搏动性机械压迫至猫的延髓RVL将促使中风容积和心输出量的增加[23]。3年以后，Jannetta和Segal报道了利用来自于主动脉内的波动性压力传导到位于在IX和X颅神经入脑干区的左侧延髓RVL球囊试验[24，25]。这个模型模仿了来自于责任血管的波动性的机械性能量对脑干的影响。在这个模型中的5个球囊均引起了高血压和心输出量的增加。去除气囊后，血压恢复正常。在那些仅植入球囊而没有给与搏动性压力的模型中没有发现高血压。与对照组相比，其左心室同轴性肥大。应用心电图触发的气泵所致的搏动性压迫大鼠的RVL,Morimoto得出类似的结果。搏动性的机械刺激后，动脉血压、心率、交感释放、血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平均升高[26]。

尽管这些动物模型显示了对延髓RVL搏动性机械刺激可能导致血流动力学变化，但是以左侧为优势的心血管调节的证据仍然没有建立。1992年，Naraghi报道了一组人类尸解研究报告，其中原发性高血压患者24例、肾性高血压10例、正常血压对照21例[27]。显微外科暴露延髓，在对照组和肾性高血压组没有见到一例左侧延髓RVL神经血管压迫的证据。对照组中2例发现右侧延髓RVL神经血管压迫的证据。相反，在原发性高血压组，24例均有左侧延髓RVL神经血管压迫。

1997年，Naraghi又报道了一组E型短指（趾）畸形、高血压和左侧延髓RVL神经血管压迫相关联病例[28]。该研究中一个染色体定位在12P的常染色体高血压和短指（趾）畸形家庭，对其家庭成员进行MRI和MRA扫描。所有的15个受波及的家庭成员均有左侧延髓RVL神经血管压迫，其中6名有双侧的压迫。而没有受波及的12个家庭成员，均没有延髓RVL神经血管压迫的证据。

在一般情况下，这种雄辩性的关于两者相关联的证据的研究是很少见的。另外它也不能解释为什么存在左外侧的心血管控制。一个可能的解释是从左心室和心房的心肌受体到左侧孤束核的传入通过左侧迷走神经的C纤维传导的[29]。来自于神经血管压迫的机械性损害可能部分阻止了这些纤维的传导，最终导致孤束核部分区传入[27]。Doba和Reiss的动物试验显示去传入或者破坏孤束核将导致爆发性高血压，随之而来的是逐渐出现的血压的不稳定[30]。

医学影像研究

评价原发性高血压延髓RVL的神经血管和解剖学影像研究产生了不同的结果。尽管一些单盲性和双盲性研究得出了左侧延髓RVL的微血管压迫，而另外一些研究则得出了同样令人信服的相反的结果。Naraghi报道了一组单盲前瞻性的MRA研究，包括24名原发性高血压、14名肾性高血压和14名正常对照[31]。在24名原发性高血压患者中，20名有左侧延髓RVL微血管压迫的证据，而14名肾-性高血压患者中的2名和正常对照组中的1名有阳性的发现。在延髓的右侧，4名原发性高血压患者、4名肾性高血压患者和2名对照组成员有神经血管压迫的征象。扫描方法是3mm层厚，1mm间距，垂直于脑干背面切线的轴向扫描（这几乎平行于IX和X颅神经的走行）。间距将在二次扫描是覆盖。冠幢扫描平行于脑干背面。利用轴位和冠状位的扫描重建后颅窝的血管重建[31]。尽管Naraghi得出了MRA可以可靠地评价高血压病人的微血管压迫的存在，但是这些发现没有得到外科手术和尸体解剖的确认。在另外一个单盲的MRI研究中，Morimoto发现74%的原发性高血压患者有左侧延髓RVL的神经血管压迫，而11%和继发性高血压患者和13%的正常对照人员有此发现[24]。

血管造影研究也发发现了原发性高血压的类似发现，即左侧RVLM的神经血管压迫。从1981-1988年，Kleineberg在尸体图像扫描图上叠加上脑干颅神经根进入区的图像，研究了107名原发性高血压患者和100名对照者的椎动脉血管图像[32]。他发现80%的高血压患者作椎动脉血管造影时有突出的血管襻与邻近左侧RVLM的左侧IX、X颅神经入脑干区紧密接触。只有34.5%的正常对照有类似发现(P＜0.001)。35.3%的小脑后下动脉（PICA）、29.4%的椎动脉（VA）和19.1%的小脑前下动脉（AICA）是责任血管，13%是多血管压迫。尽管与MRA研究结果相一致，但是应该注意到这不是在直视下的结果，仅仅是高血压患者和尸体的叠加图像。

别的一些MRI/MRA研究不支持左侧延髓RVL的神经血管压迫和原发性高血压的关系。Watters用一个评分法办定量MRI上延髓压迫的程度[33]。血管和延髓接触但是没有显示压迫为I级，既有血管和延髓接触又有压迫为II级，延髓变形或着旋转为III级。在高血压患者和正常对照组中，没有发现明显的统计学差异。在对照组中55%有脑干的血管压迫，而没有发生高血压。1998年，Colon进一步证实了Watters的发现，在30名高血压患者和45名对照组的MRI3mm层厚扫描中未能发现两组脑干神经血管压迫任何一点不同[34]。

Levy等报道了进行微血管减压术的12例药物难治性高血压患者,术前MRI显示4例左侧RVLM受压,2例基底动脉延长扩张,1例严重的椎-基底动脉移位。5例患者术前MRI并未发现脑干受压或者扩张的血管,但是所有12例微血管减压术中均看到显著的神经血管性压迫。据此作者认为不能得出术前脑干MRI和术中所见的任何联系[35]。

Levy等认为这些多样性的医学影像研究结果与术中所见的不一致性说明目前的MRI技术不足于显示脑干的微血管结构。随着MRI技术的更加完善和精确，MRI有可能成为原发性高血压患者微血管减压手术术前筛选的一种有用的检查。

术中所见和结果

尽管很多关于原发性高血压神经解剖通路和病理生理的资料，极少的病人研究涉及到原发性高血压与外科相关的问题。1979年，Jannetta首先报道了微血管减压治疗高血压[6]。16名左侧舌咽神经痛合并原发性高血压患者行IX颅神经微血管减压，当时认为IX颅神经是舌咽神经痛的原因。在16名患者的手术中均发现左侧RVLM受压，其中11名的责任血管是椎动脉(VA)，5名的是小脑后下动脉（PICA）。而在没有高血压的30名左侧舌咽神经痛患者中没有类似地发现。

5年以后，Jannetta报告了另外53例采用微血管减压治疗第一诊断是三叉神经痛或者面肌痉挛和病友高血压的患者[36]。53例中的51例在手术中发现来自于动脉环的对左侧RVLM的微血管压迫。53例中的42例在进行V或者VII颅神经微血管减压治疗三叉神经痛或者面肌痉挛的同时进行了左侧RVLM的微血管减压。42例中的36例在手术中进行了充足的减压。随访2-9年，血压正常（定义为小于135/85mmHg）者31例-其中13例没有应用降压药，12例应用利尿剂，6例应用两种及以上的降压药，4例的降压药用量小于手术前。1例患者的收缩压和舒张压均有显著的下降（下降大于20mmHg），3例没有明显改善，1例失访。

1989年，vanOuwerkerk报道了7例进行左侧RVLM的微血管减压治疗高血压，其左侧RVLM的微血管减压是和由于三叉神经痛或者面肌痉挛而实行V或者VII颅神经微血管减压同时进行的[37]。平均随访24个月，2例在没有服用降压药的情况下血压恢复正常，2例需要术前降压药剂量的一半，3例的降压药用量没有改变。

受到上述报道的启示，可能其他的神经根也和来自于延髓压迫的高血压有关[6，36，37]。可能这些危险因子（比如血管扩张、动脉硬化和狭窄的后颅窝）易于罹患颅神经根疾患的同时，也易于罹患原发性高血压。然而还有一些病人被发现有延髓压迫而没有伴随颅神经的压迫。1998年Levy等对不伴随颅神经疾病的12例药物难治性高血压患者进行左侧RVLM的微血管减压[35]。术中发现所有的12例患者均有对左侧RVLM的微血管压迫并均给与充足的减压。8例的收缩压至少下降了20mmHg。这8例中的6例在随访期间（平均51.7个月）血压保持正常。在60个月的随访期间2例的血压没有变化，1例的高血压加重。在整个组中，峰值收缩压平均下降42.3mmHg。到2001年Levy等又对不伴随颅神经疾病的7例药物难治性高血压患者进行左侧RVLM的微血管减压。这7例中的2例血压已经正常，其余5例还需要较长期的随访[38]。

Geiger和Naraghi在1998年也报告了类似的发现[39]。他们对8名正在接受两种或者两种以上的抗高血压药物治疗而没有很好血压控制的高血压患者进行了IX、X颅神经的减压。其中随访超过1年的5例中4例血压正常但其抗高血压药物的应用没有变化。3例的血压和抗高血压药物均有下降，但仅随访3个月。

这些临床研究显示左侧近IX、X颅神经背根进入区的RVLM微血管减压确实对药物难治性高血压有治疗作用。然而，正如这些结果显示的，即使所有的这类患者均可从此类手术受益，这些受益也是不均衡的。如此，对内科医师和神经外科医师来说，适宜的病人选择将变得十分重要，因为显微微血管减压的相对急性危险和潜在益处是和高血压的慢性致残性和死亡率相关的。手术的危险性类似于三叉神经痛或者面肌痉挛的手术。Levy等报道的并发症是小脑损伤（0.4%）、听力丧失（0.8%）和脑脊液漏（1.9%）/后颅窝血肿和植入物排异相当罕见。一些患者诉刀口疼痛和头痛，这些均可以通过静脉或者口服止痛药而缓解。术前仔细的和适当的病人选择是获得理想手术效果所必需的。微血管减压目前保守的应用在（应用至少3种不同的降血压药物或者至少3次未能成功尝试应用不同的药物方案）难以控制的或者控制较差的原发性高血压患者（继发的原因如肾动脉狭窄、肾脏疾病和嗜酪细胞瘤已经被排除）[38]。

前瞻性的研究对完全分清这些细节是必需的，也是为临床医师怎么治疗病人的高血压以及高血压病人怎么选择治疗方法所必须的。

正在进行的研究

尽管很多高血压患者已经应用药物得到很好的治疗，但是确实有一部分病人的血压尽管应用降压药物而其血压没有降至正常水平。如上所述，尽管很多有解剖、生理和回顾性临床资料的存在，到目前为止还没有一个详细设计结束点的关于微血管减压治疗难治性原发性高血压效果的前瞻性随机研究。没有一个前瞻性随机分组研究,很难区分相同或者相似病情的患者应用微血管减压手术的效果是否能够优于药物治疗。

为了回答这个两难的问题，一个有确切终止点的多中心的随机前瞻临床试验正在进行中。前瞻性的选择80名正在应用3种或者3种以上的降压药物并满足入选标准和不在排除标准（见表1）之内的高血压患者，将他们分配到手术组或者继续药物治疗组（每组40名）。不管术前的MRI/MRA结果如何，手术组的患者将进行左侧RVLM的微血管减压。然后随访12个月并监测一系列的血压和用药方案。

多中心前瞻性随机研究的首要目的是决定是否微血管减压术在控制这些选中的高血压患者血压的临床有效性。明确定义研究的终止点、严格微血管减压术后长期（至少12月的随访）的效果评价标准。其标准如下:治愈/佳：没有应用降压药，血压降至正常血压（140/90mmhg或者以下）。良好：降压药的种类和/或者剂量减少而能维持正常的血压。一般：降压药物种类和剂量不变的情况下，收缩压和舒张压下降20mmhg或者更多。差/无效：血压没有降低或者升高。

这些患者的书后治疗要遵循严格的标准。出院后所有的患者将进行脑干诱发电位(BSER)和体感诱发电位(SSEP)检测。术后12月内每2周测一次血压（血压可以在其他地方测量，不一定要到医院）。每季度一次随访时分别测量站立位、坐位、仰卧位血压和记录一次先前2周内降压药的应用情况。每6个月测量空腹血糖、血脂和24小时动态血压一次。相信将会获得有明确终止点和严格随访标准的关于微血管减压治疗严重难治性原发性高血压有效性的临床资料。

结论

中枢神经系统在原发性高血压中的作用已经开展了广泛的研究。有明确的证据表明左侧RVLM是脑内的心血管控制中心。脑干部位襻状动脉或者静脉的搏动性机械压迫导致几种动物模型产生高血压。临床资料证明应用微血管减压改善这种机械性压力对左侧RVLM的压迫可以改善很多患者的高血压。然而，比如效果和益处以及适当的难治性原发性高血压患者选择等问题依然存在。一个前瞻性随机对照外科手术和药物治疗难治性原发性高血压的临床试验正在进行中并即将回答这些重要的临床问题。

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