牛磺酸对心血管疾病的保护研究

(整期优先)网络出版时间:2018-08-18
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牛磺酸对心血管疾病的保护研究

申鑫

申鑫(天津体育学院天津301617)

摘要:据报道,心血管疾病目前已超过癌症与代谢性综合征,成为全人类面临的最大的健康挑战。高血压、高血脂、动脉粥样硬化等疾病更是以极高的发病率威胁着人们的身心健康,而牛磺酸(Tau)具有修复血管内皮、抗脂质过氧化、减轻细胞钙超载、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制细胞凋亡、抗心肌纤维化等多种细胞保护效应,还能促进高脂血症动物模型的胆固醇代谢和排泌等,对防治动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭、心律失常、高血压、高血脂症、心肌炎及其它多种心血管疾病具有积极意义。

关键词:牛磺酸心血管疾病心肌缺血动脉粥样硬化

中图分类号:G652.2文献标识码:A文章编号:ISSN1672-6715(2018)08-064-01

1牛磺酸保护心肌缺血/再灌注损伤的作用

在缺血性疾病抢救和治疗过程中,医学家们渐渐发现,对组织造成损伤的主要因素,不是缺血本身,而是恢复血液供应后过量的自由基。心肌组织缺血—再灌注时会产生的大量氧自由基,而清除自由基的抗氧化酶类的合成能力却出现障碍,所以大量产生却未及时清除的自由基会攻击细胞,破坏细胞膜的膜结构,使膜通透性增加,增加细胞钙内流,导致钙超载及线粒体损伤等。而Tau可通过抑制钙超载和膜脂质过氧化、抗凋亡而实现对缺血心肌的保护[1]

任平等研究表明小鼠心肌缺血后,黄茂与牛磺酸联合使用可升高血清总SOD活性,减少心肌缺血后血清MDA生成,两者可能都通过增强心肌组织清除氧自由基的能力、减少心肌组织脂质过氧化物生成等机制来减轻心肌缺血损伤。叶云等[2]通过建立在体缺血再灌注模型及检测心功能发现.手术前1h应用牛磺酸可以改善大鼠的心功能,对再灌注后大鼠心脏进行TFC染色发现,牛磺酸组可以显著改善心肌的梗死面积,说明了牛磺酸对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,并且与细胞凋亡和细胞死亡有关。

2牛磺酸保护动脉粥样硬化的作用

牛磺酸与动脉粥样硬化(AS)的关系:近年研究认为,细胞凋亡可能是AS病变中主要的死亡方式,血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡失调和凋亡小体清除不足可能是加剧AS发展的重要因素。Han等[3]认为,细胞凋亡在AS过程中始终存在,凋亡细胞主要来源于巨噬细胞和平滑肌细胞,大量平滑肌细胞凋亡后,凋亡的细胞不能及时清除,发生继发性坏死,细胞内的脂质释放并堆积形成脂质池。Hegyi等发现,原发性AS病变中细胞数量较少而凋亡小体较多,提示脂质核心的形成可能是细胞凋亡活性大于增殖活性的结果。翟桂兰等实验结果显示:高脂模型组与正常对照组比较,动脉管腔出现明显狭窄,脂斑形成广泛,内膜增厚,可见成堆泡沫细胞;典型凋亡的血管平滑肌细胞(VSMC)明显增多;VSMC凋亡率显著增高。

近年来发现牛磺酸具有预防粥样斑块形成的作用,对肌细胞等细胞凋亡具有抑制作用。翟桂兰等的研究结果显示,牛磺酸组与高脂模型组比较,动脉管腔狭窄较轻,脂斑局限,内膜及中膜破坏较轻,仅见少量泡沫细胞;凋亡的VSMC较少且不典型;VSMC凋亡率显著降低,由此说明牛磺酸抗AS机制可能与抑制VSMC凋亡有关。

3牛磺酸对心肌纤维化的作用

心肌纤维化与间质胶原纤维堆积和成纤维细胞不断增殖相关,与心肌纤维化关系较密切的细胞因子是转化生长因子β1,有效刺激了胶原mRNA的表达。有学者通过二肾一夹法对肾血管狭窄性高血压大鼠进行了研究[4]术后4周大鼠表现出间质胶原纤维堆积、左心室肥厚,给予牛磺酸10周后,大鼠左心室质量逐渐下降至正常大鼠水平,研究结果表明牛磺酸在一定程度上可以扭转左心室肥厚,而且可以抑制胶原增生。同时,Zavaczki等的对肾性高血压大鼠研究发现,牛磺酸在显著降低大鼠血压的同时,又减少了醛固酮和血管紧张素1的水平,在一定程度上抑制了胶原纤维增生和心肌细胞增大,左心室与体质量的比值显著减小,研究结果显示牛磺酸改善心肌的重塑作用和降压作用与抑制醛固酮一血管紧张素系统活性有关。

4牛磺酸对舒张性心衰的保护作用

舒张性心衰是指心肌弛张伸展机制异常,包括心肌舒张早期弛张异常和舒张晚期心室充盈异常。当心力衰竭的症状主要由于心脏舒张功能不全所致,射血分数正常或仅有轻度降低时,则称为DHF。从出生到死亡,心脏不停地舒张和收缩,舒张时间占心脏循环时间的60%-75%,舒张对于泵血功能是极端重要的,与收缩功能以共生的关系密切相连[5]心衰时,心肌中牛磺酸含量可呈代偿性地增加,当心肌中的牛磺酸减少后,补充牛磺酸将使心功能明显改善。张晓丹等研究报道,大剂量牛磺酸可以提高心肌收缩速度,同时提高心肌舒张速度,改善其舒张功能。国外有最新报道,牛磺酸亦适用于心、脑和中枢神经系统的疾病,因牛磺酸具有扩张毛细血管的作用,能治疗高血压和心力衰竭等疾病。牛磺酸作用于膜的磷脂双分子层,通过调节膜与Caz+的结合控制酶的活性,还可刺激细胞膜上钙激活的ATP酶转运效率,为细胞提供足够的能量。

参考文献

[1].OhtaH,etaloCardiovaseRes1988;22(6):407

[2]任平,杜敏,阂清,吴基良.黄茂注射液与牛磺酸合用对小鼠实验性急性心肌缺血的保护作用[J].成宁学院学报(医学版),2009,23(5):369-372.

[3]曾凯宏,许红霞,糜漫天.牛磺酸对高糖刺激Muller细胞VEGF和TauT表达的影响[J].成都医学院学报.2009,4(3):167-172.

[4]HegyiI,SkepperJN,CaryNR,etal.Foamcellapoptosisandthedevelopmentofthelipidcoreohumanatherosclerosis[J].JPathol,1996,180:423-429.