急性脑梗死后肌钙蛋白T及心肌酶谱的变化

急性脑梗死后肌钙蛋白T及心肌酶谱的变化

王轩1韩淑祯2张晓光2（通讯作者）

（1内蒙古民族大学内蒙古通辽028005）

（2内蒙古民族大学第二临床医学院内蒙古通辽022150）

【摘要】急性脑梗死发生的同时机体可伴发各个系统的异常变化，其中心脏功能紊乱和心肌损害是最常见的。近年来大量研究发现急性脑梗死可伴发血清肌钙蛋白T及心肌酶谱的升高和心电图的变化，临床工作者也越来越关注并尝试其作为观察急性脑梗死严重程度的重要指标以及评价脑梗死预后的重要依据之一。本文就心功能变化对急性脑梗死的影响进行阐述。

【关键词】急性脑梗死；肌钙蛋白T；心肌酶谱；心电图

【中图分类号】R446【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2016）02-0009-03

TroponinTandthechangesofmyocardialenzymespectrumafteracutecerebralinfarctionWangXuan,InnerMongoliaUniversityforNationalities,InnerMongolia,Tongliao028005,China;HanShuzhen,ZhangXiaoguang(correspondingauthor),TheSecondClinicalMedicalCollegeofInnerMongoliaUniversityforNationalities,InnerMongolia,HulunBuir,022150,China

【Abstract】Ofacutecerebralinfarctionoccurredatthesametime,thebodycanbewithallthechangesofthesystem.Amongthem,thecardiacdysfunctionandmyocardialdamageisthemostcommon.Inrecentyears,alargenumberofstudieshavefoundthatacutecerebralinfarctioncanwithserumtroponinTandtheriseofmyocardialenzymespectrum,andthechangesofelectrocardiogram(ecg).Clinicalworkersisbecomingmoreandmoreattentionandtrytouseitasawatchimportantindicatoroftheseverityofacutecerebralinfarction,asoneoftheimportantbasisofevaluationofprognosisofcerebralinfarction.Thispaperexpoundstheheartfunctionchangeeffectsonacutecerebralinfarction.

【Keywords】Acutecerebralinfarction;TroponinT;Myocardialenzymespectrum;Electrocardiogram(ecg)

急性脑梗死预后的相关影响因素成为众多学者研究的焦点。急性脑梗死伴发的各种心脏功能改变已得到证实，只是各学者报道的发生率不同，应该加强急性脑梗死伴发心脏功能改变情况的关注度，减少和降低因此而产生的不必要的住院费用与死亡率。

1.心肌损伤的诊断指标--肌钙蛋白T

肌钙蛋白T是一种存在于心肌纤维的收缩调节蛋白，是心肌特异性抗原。可敏感地检测出心肌小灶性可逆性损伤，也可反应心肌损伤的严重程度及预后，被认为是目前诊断急性心肌梗死最好的确定标志物，同时cTnT与骨骼肌仅有1%左右的交叉反应率，特异性很高，肌钙蛋白T在血中出现的时间较CK-MB略早或相同，具有血中出现早，灵敏度高，特异性强，持续时间长等特点，因此取代CK-MB成为急性心肌梗死新的诊断金标准[1]。

2.肌钙蛋白T及心肌酶谱升高的机制

2.1岛叶影响的机制

控制心脏活动的中枢在岛叶，调节心脏的自主活动。右侧岛叶皮质则是负责心脏交感性神经的调节[2]。岛叶病变时，解除了对脑干和脊髓自主神经中枢的抑制作用，使交感神经兴奋，影响心脏活动。岛叶病变引起自主神经功能异常是右侧脑梗死患者CK-MB活性升高的原因。有学者猜测正常情况下，岛叶及其周围组织对心脏功能调控的兴奋和抑制作用是平衡的，岛叶周围组织受损时，传入岛叶的抑制性信号不足，导致对心血管作用的去抑制化，不同于岛叶本身受累，但这一假设仍需进一步证实。

2.2非岛叶影响机制

急性脑梗死可使下丘脑、脑干及边缘系统的自主神经中枢调节失衡，使交感神经系统占优势，通过交感一肾上腺系统合成过多的儿茶酚胺及其代谢产物可诱发冠状小动脉痉挛导致心肌损害，使心肌酶谱的升高。其次急性脑梗死后机体处于应激状态，交感神经系统兴奋，理论同上。再次急性脑梗死发生之前冠状动脉粥样硬化性心脏病就可能已经存在，脑血管病的发生可诱发原有心脏病变的加重，导致心脏功能异常。也有学者研究证明离子紊乱和炎性介质都可以影响心脏功能改变。

3.急性脑梗死后肌钙蛋白T及心肌酶谱的变化

自从肌钙蛋白检测用于临床后,几乎所有的研究都发现急性脑梗死后部分患者肌钙蛋白T升高[3],但是脑梗死后肌钙蛋白T升高的发生率,目前报道各不一致,多数在10%～27%之间。陈亚鹏等[4-5]研究急性缺血性脑卒中患者肌钙蛋白T升高的发生率分别为16.7，15.5%与上述报道一致。姜贝思等[6]在2008年报道，急性脑梗死患者伴发心肌酶谱和心肌标志物的异常升高率为81.8%。邢慧萍等[7]在观察342例脑梗死患者后也得出了同一结论。说明急性脑梗死发生会对心肌造成损伤。曲雷等[8]研究发现因急性脑梗死引起血清心肌酶谱升高的患者可以随病情好转而逐渐恢复正常。此研究说明急性脑梗死造成的心肌细胞损伤是可逆的，如果病情一再加重也会出现心肌不可逆损害。Jensen等[10]发现在无明显缺血性心脏病病史的缺血性脑卒中患者中CTnT升高少见。Ismail[11]等研究证实急性脑卒中患者中CTnT异常升高达32%，CK-MB升高可达45%，且CTnT与左室功能呈负相关。上述报道发生率虽各不相同，但可以说明急性脑梗死可以伴发肌钙蛋白T升高。

4.急性脑梗死伴发的心电图变化

国内外文献报道急性脑梗死伴发心电图异常发生率约为68%～90%[12]。其中ST-T段改变最具特征性[13]占29.7%，包括ST段抬高或水平、下斜型压低；T波改变占21.8%，主要为T波低平和倒置等。据刘丽丽报道[14]248例脑梗死患者，心电图改变153例（61.69%），主要表现为ST-T改变、窦性心动过缓、房室传导阻滞，与上述报到是一致的。焦玉娟[3]研究显示急性脑梗死后心电图异常的发生率为39.9%,其中心肌缺血性改变占18.5%，与肌钙蛋白正常组患者相比，肌钙蛋白升高组患者心电图异常的发生率更高，且心肌缺血性改变的发生率更高。国内外学者报道急性脑梗死伴发心电图异常率各不相同，但发生率均高。有学者[15]指出，大部分心电图改变（61.54%）为短暂性的，随着卒中病情的好转而改善，逐渐恢复正常。也有学者[16]指出，心电图改变分为可逆性和不可逆性两种，不可逆性者较多(86.5%)，可逆性者较少(13.5%)。

5.急性脑梗死肌钙蛋白T及心肌酶谱升高的临床意义

5.1肌钙蛋白T及心肌酶谱升高与脑梗死部位的关系

肌钙蛋白T及心肌酶谱改变也与脑组织特定部位受损有关，如颞叶、岛叶、丘脑或下丘脑。这些部位损害容易产生自主神经紊乱和电解质异常。有的学者认为心肌酶谱改变主要与下丘脑功能损害有关。也有人认为越靠近基底节-丘脑的病变对心电图、心肌酶谱的影响越大，且左右半球的影响亦有差异。据俸军林[17]研究示有颞叶损害组比无颞叶损害组心肌酶谱显著升高。SongHS等[18]研究指出肌钙蛋白升高与岛叶梗死部位、预后有关。林郁峰[19]研究显示，脑梗死伴有心电图异常患者中脑干梗死部位心电图异常率最高为78.3%。脑梗死部位越靠近中线轴，心电图改变就越明显。刘宗涛报道[20]急性脑卒中类型与心电图、心肌酶谱异常无关，而与部位和意识障碍程度相关，且呈现出“同心圆”效应，即越靠近脑干发生心电图、心肌酶谱异常率越高，反之脑叶病灶发生率就越低。

5.2肌钙蛋白T心肌酶谱升高与脑梗死的转归预后关系

近些年大量研究证明肌钙蛋白T及心肌酶谱的升高与脑梗死的病情严重程度呈正相关，肌钙蛋白T及心肌酶越高脑梗死的预后越差、住院时间越长、死亡率越高。楼小亮[21]、胡广[22]分别报道急性脑血管病病情越重，血清酶学升高幅度越大，心电图缺血性改变越大。姜贝思等[7]也正实了急性脑梗死伴发心脏病是预后不良的影响因素之一。SandhuR等[23]临床分析显示肌钙蛋白升高会增加脑梗死患者住院死亡率。已有研究证实，急性脑梗死引起心脏改变大部分为一过性，属于功能性的，随着脑梗死病情的好转而逐渐恢复正常。反之，脑梗死患者病情越严重，恢复时间较长，心电图、心肌酶异常持续时间长，改变越明显。故在临床上，对脑梗死患者应加强心脏功能监护，在治疗脑梗死的同时，注意监测心电图、心肌酶谱及肌钙蛋白，一旦出现心肌损害现象，应及时调整治疗方案，保护心脏功能,以防永久性心肌损害的发生。

综上所述，急性脑梗死伴发肌钙蛋白T及心肌酶谱心电图的升高和变化是存在的，但其升高机制和早期监测到心脏功能的改变而及早的给予干预是否可以改善脑梗死的转归和预后还有待于进一步研究。

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