柳州市工人医院 广西柳州 545005
摘要:目的:分析高压氧治疗在急性一氧化碳中毒治疗中的运用价值。方法:将我院急诊收治的82例急性一氧化碳中毒患者分成常规组、观察组,给予两组常规氧疗、高压氧治疗。结果:观察组头晕头痛症状、恶心呕吐症状缓解时间均短于常规组(P<0.05);观察组并发症发生率均低于常规组(P<0.05)。结论:急性一氧化碳中毒治疗中,高压氧治疗可有效纠正患者的中毒症状,改善其预后状况。
关键词:高压氧;急性一氧化碳中毒;后遗症
前言:作为临床常见的中毒性疾病,急性一氧化碳中毒的危害在于:如未能及时解离患者血红蛋白中的一氧化碳,患者容易因组织持续缺氧、血红蛋白功能受损等而形成记忆力减退、瘫痪等后遗症,甚至发生一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP),严重影响患者的日常生活[1]。高压氧治疗是临床常用的吸氧方法,为确定其临床价值,本研究主要针对82例患者进行分析:
1资料与方法
1.1一般资料
选择我院急诊于2018年11月-2019年3月收治的82例急性一氧化碳中毒患者为研究对象。随机分成常规组(41例)和观察组(41例)。常规组男/女=24:17;年龄(46.2±14.2)岁;中毒严重程度:轻度25例,中度16例。观察组男/女=25:16;年龄(45.9±14.2)岁;中毒严重程度:轻度24例,中度17例。差异不显著。
1.2方法
急性一氧化碳中毒患者入院后,立即采用地塞米松磷酸钠、胞磷胆碱钠及甘露醇等药物实施对症治疗。同时,密切监测急性一氧化碳中毒患者的血氧饱和度、二氧化碳分压及心率等体征,及时记录并汇报异常状况。
常规组接受常规氧疗:给予急性一氧化碳中毒患者置入鼻导管,或经面罩途径给予患者高流量吸氧治疗,氧流量参数设置:8-10L/min。氧疗频率为:每日1次,每次45min左右。持续治疗2周。
观察组实施高压氧治疗:选用HKD-28型号医用氧舱实施高压氧治疗。治疗压力设置为2.0-2.5ATA(视急性一氧化碳中毒患者的病情而定)。引导患者入舱后,取舒适体位,佩戴面罩间歇吸氧。待急性一氧化碳中毒患者做好准备后,先持续升压20min,维持压力最高值状态1h左右,在这一时段内,按照吸氧30min、中断5min的频率给予患者间断性吸氧治疗。稳压期结束后,遵循匀速原则逐渐实施减压处理,减压期时长控制在20-30min左右。高压氧治疗频率为:每日1-2次。持续治疗2周。
1.3统计学方法
以SPSS21.0软件统计。P<0.05:差异有统计学意义。
2结果
2.1症状改善状况
常规组头晕头痛改善时间(7.16±2.47)d以及恶心呕吐改善时间(6.59±2.15)d,均长于观察组(P<0.05)。
表 1 症状改善状况[d,±s]
组别 | 例数 | 头晕头痛 | 恶心呕吐 |
常规组 | 41 | 7.16±2.47 | 6.59±2.15 |
观察组 | 41 | 5.08±1.42 | 4.70±1.23 |
t | - | 2.58 | 2.35 |
P | - | <0.05 | <0.05 |
2.2并发症发生状况
经入院治疗后,常规组5例出现后遗症,2例伴DEACMP,观察组1例伴后遗症,组间并发症发生率差异显著(P<0.05)。
表 2 并发症发生状况[n/%]
组别 | 例数 | 后遗症 | DEACMP | 并发症 |
常规组 | 41 | 5(12.20) | 2(4.88) | 7(17.07) |
观察组 | 41 | 1(2.44) | 0 | 1(2.44) |
χ2 | - | - | 5.12 | |
P | - | - | <0.05 |
3讨论
近年来,急性一氧化碳中毒发病率逐渐升高[2]。目前,这种急性中毒性疾病对患者神经功能、活动功能等的危害已经得到了明确证实。如何抑制患者的病情进展、改善其预后状况,已经成为急性一氧化碳中毒管理面临的主要问题。
吸氧治疗是急性一氧化碳中毒治疗体系中的主要构成。从急性一氧化碳中毒的病理生理机制来看,吸氧治疗的原理为:经外源性供氧,改善机体因血红蛋白与一氧化碳结合而引发的组织缺氧、窒息状态,促进一氧化碳的解离,进而减少组织缺氧、窒息对大脑皮质等重要功能区形成的损伤。
高压氧治疗是一种以提供高压环境为典型特征的氧疗方法。这种方法治疗急性一氧化碳中毒的原理为:于高压氧舱内,实施吸氧治疗,可加速中毒患者体内碳氧血红蛋白的解离,形成处于游离状态的血红蛋白,促使大量血红蛋白重新恢复良好的携氧功能,改善组织缺氧、窒息状态。
急性一氧化碳中毒的治疗中,急诊高压氧治疗方法的应用优势在于:(1)促进中毒症状的改善。不同程度急性一氧化碳中毒的症状表现各异。中重度中毒患者容易出现昏迷,而轻度患者的症状则以头晕头痛、恶心呕吐等为主。常规高流量吸氧治疗可提升进入一氧化碳中毒患者缺氧组织中血液的携氧量,改善组织的缺氧、窒息状态。但由于这种治疗方法对进入中毒患者缺氧组织中血液携氧量的影响作用有限,其修复组织毒性损伤的速度较慢。相比之下,高压氧治疗则可借助高压条件的作用,促使大量氧气溶解于患者血液中,迅速纠正缺氧、窒息组织的毒性损伤,使其恢复正常供氧状态。本研究证实:观察组恶心呕吐症状改善时间(4.70±1.23)d、头晕头痛症状改善时间(5.08±1.42)d,均短于常规组(P<0.05)。(2)减少并发症形成。结合既往急性一氧化碳中毒治疗经验可知,这类患者极易因缺氧对组织形成的毒性作用而引发记忆力减退、偏瘫(神经功能受损的典型表现)等并发症。推行高压氧治疗后,一方面,高压氧舱提供的高压氧治疗作用可增加急性中毒患者的血氧弥散距离(由30μm扩增至100μm左右),有效改善组织缺氧损伤状况;另一方面,高压氧治疗对血液中氧气溶解量的积极影响(形成一定提高血液中含氧量作用),则可进一步修复组织缺氧、窒息产生的毒性损害,并对患者大脑皮质等相关重要功能区形成良好的保护作用。本研究提示:观察组并发症发生率2.44%,低于常规组(P<0.05)。(3)提升患者满意度。急性一氧化碳中毒患者的满意度水平主要与所选治疗方案的显效速度、康复安全性等因素有关。与常规高流量吸氧治疗相比,高压氧治疗的显效速度较快,且具有一定的抑制DEACMP、后遗症形成作用,上述特征与急性一氧化碳中毒患者的要求高度相符。由此可认为,这种治疗方法有助于提升一氧化碳中毒患者的满意度水平。
综上所述,宜于急诊急性一氧化碳中毒治疗中,引入高压氧治疗,以解离患者碳氧血红蛋白中的一氧化碳,纠正组织缺氧状态,促进急性一氧化碳中毒患者预后状况的改善。
参考文献:
[1]杜军.急诊高压氧对急性一氧化碳中毒治疗的临床疗效观察[J].临床医药文献电子杂志,2018,5(03):63+65.
[2]郭红波.纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效的回顾性分析[D].山西医科大学,2016.