摘要目的评价甲烷对脊髓缺血再灌注大鼠炎症反应时嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7(P2X7R)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠54只，3月龄，体重350～380 g，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和甲烷组(M组)。S组经右髂总动脉逆行置入Fogarty球囊套管至胸主动脉但不阻断缺血；I/R组采用阻断胸主动脉联合体循环低血压的方法诱导脊髓缺血9 min，然后恢复灌注，建立脊髓缺血再灌注损伤模型；M组于再灌注即刻腹腔注射10 ml/kg甲烷饱和生理盐水。于再灌注12、24和48 h时测定后肢运动-感觉障碍指数(MSDI)；于再灌注48 h时处死大鼠取L3-5脊髓组织，采用尼氏染色和免疫荧光染色确定脊髓前角和后角正常神经元数量、活化小胶质细胞数量及其表达P2X7R、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、计caspase-1、IL-1β和IL-18的水平。结果与S组比较，I/R组再灌注12、24和48 h时后肢MSDI升高，再灌注48 h时脊髓前后角正常神经元计数减少，活化小胶质细胞计数增加，P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18表达上调(P<0.01)；与I/R组比较，M组再灌注各时点后肢MSDI降低，再灌注48 h时脊髓前后角正常神经元计数增加，活化小胶质细胞计数减少，P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18表达下调(P<0.05)。结论甲烷减轻脊髓缺血再灌注大鼠炎症反应的机制与抑制P2X7R/NLRP3信号通路有关。
