摘要目的探讨长链非编码RNA (lncRNA) MEG3对肺癌细胞H1299的放射敏感性调控机制。方法运用qRT-PCR法检测具有放射抗性的H1299细胞中MEG3、miR-21-5p的表达。将过表达对照组(转染pcDNA3.1)、过表达MEG3组(转染pcDNA3.1-MEG3)、抑制miR-NC组(转染anti-miR-NC)、抑制miR-21-5p组(转染anti-miR-21-5p)、过表达MEG3＋过表达miR-NC组(转染pcDNA3.1-MEG3和miR-NC)、过表达MEG3＋过表达miR-21-5p组(转染pcDNA3.1-MEG3和miR-21-5p mimics)均用脂质体法转染。克隆形成实验检测细胞存活分数，流式细胞术检测细胞凋亡，双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中MEG3与miR-21-5p的结合力。结果与正常肺上皮细胞相比，H1299细胞中MEG3表达明显降低，miR-21-5p表达明显升高；过表达MEG3或抑制miR-21-5p均可促进H1299细胞凋亡，增强放射敏感性；MEG3可靶向调控miR-21-5p的表达。过表达miR-21-5p可逆转MEG3对H1299细胞放射增强作用。结论lncRNA MEG3可增强H1299细胞放射敏感性，其机制也许可能与靶向miR-21-5p有关。
