近年在对系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus，SLE）的发病机制研究中，B细胞扮演了越来越重要的角色。成熟的B细胞生成自身抗体，引起溶血性贫血和肾小球肾炎等临床表现。B细胞还产生如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）—4、IL-10等促炎症因子，影响其他效应细胞，产生炎症反应^[1,2]。另外，B细胞作为抗原递呈细胞，表达主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ和CD80、CD86共刺激分子。1994年，Shlomchik等^[3]发现有狼疮倾向的MRL—lpr／lpr小鼠的B细胞缺乏就不会生成自身抗体．亦不发生狼疮性肾炎（LN）。这使得B细胞成为治疗SLE的潜在靶点，作为经典的免疫效应细胞，针对B细胞的靶向治疗可能通过自身抗体依赖和非自身抗体依赖机制发挥作用。
