以孤立性眩晕起病的弥散加权成像阴性脑梗死一例及文献回顾

以孤立性眩晕起病的弥散加权成像阴性脑梗死一例及文献回顾

李妙丹,梁海鸥,谢金源,邓晓江,陈丹祺,周亮

广东省广州市 南方医科大学南方医院增城分院 神经内科 511300

【关键词】眩晕 急性脑梗死 弥散加权成像 假阴性 查体

病例分析

患者，男，57岁，因“突发眩晕10小时”来院，患者于2021年4月22日凌晨2点突发头晕，呈天旋地转样，持续性，伴有恶心、呕吐胃内容物，与体位无明显关系，无听力下降，无耳闷胀感，扶持下可行走，无肢体无力、肢体麻木，无意识障碍、肢体抽搐，无饮水呛咳、吞咽困难、视物重影，无头痛发热，3:30至我院急诊就诊，查体无神经系统定位体征，予止晕对症处理，4:30患者头晕未缓解，但拒绝行头颅磁共振，次日患者仍感头晕，伴有视物重影，右耳间断耳鸣，7:23（距起病5.5小时余）完善头颅磁共振平扫（magnetic resonance imaging，MRI）+弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）检查提示（图1）：1、轻度脑白质变性。2、全组副鼻窦炎症。为进一步诊治收入我科。既往：“高血压”病史，未服药控制。有吸烟史，无酗酒史。无卡马西平、苯妥英钠等特殊服药史。

图1.距起病5.5h的头颅MRI未见新发病灶

    入院查体：心率53次/分，血压 149/98mmHg，神志清楚，言语清晰，对答切题。双侧瞳孔等圆等大，直径3.0mm，直接、间接对光反射灵敏，双眼可见自发水平及旋转眼震，变位试验阴性，视跟踪、扫视异常，左眼外展稍受限，余颅神经未见明显异常；四肢肌力5级，肌张力正常，双侧腱反射+，双侧病理征阴性；全身深浅感觉检查未见明显异常；双侧指鼻试验、跟膝胫试验稳准；颈软，无抵抗，脑膜刺激征阴性。美国国立卫生研究院神经功能缺损评分（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）：0分，洼田饮水试验：1级。

入院后予抗血小板、降脂稳定板块、改善循环、止晕等处理。入院第2天，患者病情加重，出现一侧肢体活动不灵活。 查体：双眼可见凝视诱发双向水平眼震，左侧指鼻、跟膝胫试验欠稳准，余查体同前，NIHSS 评分：2分。2021-04-25 20:14（距起病90小时余）复查头颅MRI+DWI提示（图2）：双侧小脑半球及小脑蚓部左侧缺血性脑梗塞（急性期）。

图2.距起病90h的头颅MRI提示双侧小脑半球及左侧小脑蚓部缺血性脑梗塞（急性期）

头颈部CT血管增强扫描（图3）：1、右侧椎动脉起始部闭塞；2、左椎未见异常；3、左侧颈总动脉分叉处、右侧颈内动脉起始部混合斑块，管腔未见明显狭窄。

图3.头颈CTA提示右侧椎动脉起始部闭塞

2021-4-29 DSA（图4）：RVA：非优势椎动脉，开口以上未见显影，V2中远段通过颈部肌支代偿显影；后交通开放；LVA：优势椎动脉，开口无狭窄。诊断：右侧椎动脉开口闭塞。

2021-4-29 患者头晕好转，查体：双眼活动自如，无外展障碍，无眼震，双侧指鼻、跟膝胫试验稳准。患者病情明显好转，带药出院。

图4.DSA提示右椎动脉为非优势椎动脉，开口以上未见显影，V2中远段通过颈部肌支代偿显影，颅内血流通畅。左椎动脉未见明显异常

讨论 

    本例患者以持续性眩晕为主要表现，后续出现眼球活动障碍、眼动检查异常，考虑中枢性眩晕，结合起病突然、中老年人、高血压病史、吸烟史，临床高度怀疑脑血管病，DWI阴性脑梗死可能。住院后病情加重，出现共济失调，复查磁共振证实存在后循环梗死。

    尽管DWI是临床上诊断急性脑梗死最敏感最常用的影像学手段，但仍存在局限性。据报道，DWI在评估急性脑缺血方面的敏感性约为97.5%[1]，仍有小部分急性脑梗死患者无法被识别。而荟萃分析结果提示在临床症状出现72小时内，DWI阴性的急性脑梗死患者占6.8%[2]，在超急性期，该比例甚至更高[3]。所以，对于超急性期患者，临床医生不能过度依赖影像结果，不应根据DWI阴性的影像结果将患者排除在溶栓或介入治疗之外。该例患者以孤立性眩晕起病，增加了早期识别的难度。通过该病例，启示临床医生，了解DWI阴性的脑梗死的特点，熟悉周围性眩晕及中枢性眩晕的鉴别，掌握全面的体格检查尤其重要。

    DWI阴性的脑梗死存在独有的特点：1）多见于后循环，据报道，是前循环缺血的5倍[2]； 2）最常累及小脑后下动脉，约占66%；而脑干梗死多发生于延髓背侧[4,5]；3）多为小病灶[6]，后颅窝的解剖复杂，而脑干的核团散在分布于神经纤维和梗死病灶之间，可能遮挡信号，以致小病灶不易被分辨；4）与扫描时间有相关性[1,7]，随着脑梗死起病后扫描时间的推移，DWI阴性的概率逐渐降低，发病后第1、2、3小时出现DWI阴性的概率分别25%、21%、7%[6]。其中，后循环患者发病24h内DWI检查的阴性率高达33%，24-48h期间DWI阴性率通常为12%-20%

[8,9]；所以急性后循环梗死患者在48小时内出现DWI阴性的可能性高；5）矢状位薄扫更能发现DWI异常信号，与MRI的场强[10]、扫描层厚和方位选择[11]相关；6）侧支代偿好，梗死发生时脑组织血流重新分布，组织对缺血的耐受性提高。脑缺血患者的临床症状与脑血流量、缺血时间之间存在相关性，以及个体差异性[12–14]。出现神经功能缺损并不等于脑组织梗死。当灌注压波动时，脑血管通过Bayliss效应维持脑血流正常稳定，该能力也称脑循环储备力（ cerebral circulation  reserve ，CCR），当血管闭塞，脑血流量下降到一定阈值时，脑局部CCR失代偿性低灌注即发生神经功能缺损症状，此时未出现细胞代谢异常，DWI上可以表现为阴性。当脑血流量下降超过脑代谢储备力（ cerebral metabolism  reserve，CMR ），影响氧和葡萄糖的摄取，影响细胞正常代谢时发生不可逆转的神经元形态学，即脑组织梗死，受累脑组织出现细胞毒性水肿，此时水分子弥散受限，从而DWI出现高信号改变。

    磁共振灌注加权成像PWI有助于识别脑组织缺血性改变[1]。局部脑血流量（regional cerebral blood flow,  rCBF）、局部脑血容量（regional cerebral blood volume,  rCBV）、局部平均通过时间（ regional mean transit time,  rMTT ）、达峰时间（ time to peak,  TTP）之间的关系有助于判断出CCR是否发挥作用。当rCBF下降，rCBV正常或升高，提示脑组织仍有自调功能，即使没有再灌注血流，缺血的脑组织仍可逆转或存活。当rCBF、rCBV明显下降时，则提示由“脑梗死前期”进入脑梗死阶段。

所以，临床医生使用DWI诊断急性脑梗死时需要意识到DWI假阴性的可能，特别是在神经功能定位提示后循环缺血的患者。发病早期孤立性眩晕，DWI阴性不能完全排除脑血管病，特别是急性持续性眩晕，有脑血管病危险因素的老年患者。该病例患者在查体中发现眼球活动障碍、眼动障碍，给中枢性损害提供了证据，为下一步诊治指导方向。规范化的全面查体有助于医师识别恶性眩晕，更为准确进行定位诊断，判断中枢还是外周受损，进而进行定性诊断[15,16]。

图5.眩晕常见病诊断简图

参考文献：

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15. SANG WenWen, HONG Yuan Yang Xu. Bedside Evaluation of Vertigo Patients. Chin J Stroke. 2015;10:414–22.

16. 杨旭. 国内神经科眩晕诊断现况及对策. 中国卒中杂志. 2015;10:373–81.

通讯作者：周亮