这studay是构造lentiviral向量harbouring指向编码人的高活动性的组nucleosomal绑定蛋白质的基因的一个RNA干扰(RNAi)序列1(NSBP1)；为了在导致G2/M学习它的角色，在前列腺癌症(PCa)分阶段执行拘捕和apoptosisDU145房间；并且估计效果它的在在vitro并且在vivo的房间增长上击倒。RNAi被使用由生产NSBP1的lentiviralplasmids在PCa房间线DU145将NSBP1表示击倒小发卡RNA。在在DU145细胞击倒的NSBP1以后，细胞的生长率被MTT，和G2/M细胞周期拘捕分析，apoptosis用FACScalibur流动cytometer被估计。瘤生长在裸体老鼠被估计。NSBP1，cyclinB1和Bcl-2的mRNA和蛋白质表示层次被reverse-transcriptase聚合酶链反应并且西方的弄污在vitro并且在vivo分析。NSBP1击倒在96h，在裸体老鼠的减少的瘤生长，和G2/M房间周期拘捕(8.78%)和apoptosis(2.19褶层)的正式就职与PscNClentivirus控制房间相比处于房间的生长率导致了22.6%减少。与房间周期拘捕和apoptosis一致，cyclinB1和Bcl-2的mRNA和蛋白质表示层次被减少。在结论，NSBP1原因击倒统计上重要的抑制在里面vitro并且在PCa细胞线DU145的vivo生长。生长抑制是部分至少由于NSBP1击倒导致G2/M房间骑车拘捕和apoptosis。现在的数据提供NSBP1击倒导致G2/M阶段拘捕和apoptosis可以由NSBP1源于cyclinB1和Bcl-2的否定规定的证据，与结果这些蛋白质的减少的表示。
