简介：摘要蛋白泛素化是生理条件下调控蛋白质稳定性和活性的重要机制之一，其中E1/E2/E3连接酶和去泛素化酶在蛋白泛素化过程中发挥着重要调节作用，而去泛素化则可能会诱导肿瘤、哮喘等疾病的发生。泛素特异性蛋白酶作为去泛素化酶家族中的主要成员被证实与肿瘤的发生、发展密切相关，其中部分泛素特异性蛋白酶已经被用于抗肿瘤治疗的潜在靶点进行研究。因此，本研究旨在通过对泛素特异性蛋白酶在肿瘤演进过程中的调控机制作一简要综述，期望为肿瘤治疗提供更多的研究参考。

简介：摘要目的：在儿科临床治疗中应用免疫球蛋白的效果和价值。方法：选取 2019年 1月至 2020年 1月在我院住院治疗的重症肺炎患儿 100人平均分成两组。一组实验组，对患儿采取常规治疗联合免疫球蛋白治疗。一组对照组，对患儿采取常规治疗。对比两组患儿的治疗效果与患儿家长对治疗的满意度。结果：实验组患儿治疗的有效率为 94%，对照组患儿治疗的有效率为 80%，实验组患儿治疗有效率明显高于对照组（ p<0.05）。实验组患儿家长对治疗的满意度为 96%，对照组患儿家长对治疗的满意度为 78%。实验组患儿家长对治疗的满意度明显高于对照组（ p<0.05）。结论：患儿在临床治疗中应用免疫球蛋白治疗可以提高治疗效果，提早患儿家长对治疗的满意度，值得在临床上推广应用。

简介：摘要目的探讨妊娠期高血压病(HDP)对早产儿脐血血清铁蛋白(SF)、出生时血红蛋白(Hb)及早产儿结局的影响。方法前瞻性收集同济大学附属第一妇婴保健院2015年10月1日至2016年12月31日收治的1 419例早产儿及其母亲基本信息，留取脐血和其母亲静脉血送检血常规及SF。母亲诊断有HDP的早产儿作为HDP组，同时期无HDP孕妇所生早产儿作为对照组。2组间正态分布资料比较采用独立样本t检验，计数资料比较采用χ2检验，频数<5的计数资料采用Fisher′s精确概率法，比较2组早产儿脐血SF、出生时Hb以及2组间早产儿结局情况。结果HDP组早产儿SF明显低于对照组[(85.6±67.2) μg/L比(103.9±95.5) μg/L]，而早产儿Hb明显高于对照组[ (206.2±33.8) g/L比(193.2±31.9) g/L ]，2组比较差异均有统计学意义(t＝2.791、4.825，均P<0.05)；脐血SF与出生时Hb呈负相关(r＝-0.120，P<0.001)。HDP组早产儿新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)、新生儿肺炎及早产儿支气管肺发育不良(BPD)发生率明显低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论HDP与脐血SF及早产儿出生后Hb水平有相关性，HDP母亲刺激早产儿Hb生成增加，同时，在HDP应激状态下，促使早产儿肺发育，减少NRDS、肺炎及BPD发生率。

简介：摘要目的旨在评估卡瑞利珠单抗、阿帕替尼、白蛋白紫杉醇和替吉奥四药联用作为进展期胃癌转化治疗的有效性及安全性。方法本研究为前瞻性单臂研究。收集2019年9月1日—2021年8月1日于首都医科大学附属北京友谊医院纳入的进展期胃癌患者17例。入组患者均接收卡瑞利珠单抗+白蛋白紫杉醇+阿帕替尼+替吉奥治疗(每3周为1个治疗周期，卡瑞利珠单抗200 mg静脉注射，第1天；白蛋白紫杉醇240 mg/m2静脉注射，第2天；阿帕替尼500 mg口服，每日1次，第1天至第21天；替吉奥40~60 mg，每日2次，第1天至第14天)。经多学科联合会诊评估为可R0切除者，则需停药至少2周，并接受根治性胃癌切除术。当出现疾病进展，或出现难以忍受的毒性，或者患者撤回同意，或接受转化治疗，则退出研究。主要分析患者转化率、客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、总生存期(OS)和安全性。计数资料用例和百分率(%)表示，亚组间比较采用Fisher精确概率法。患者生存采用Kaplan-Meier曲线进行分析，采用Log-rank进行组间比较。结果在数据截止日期(2021年12月15日)，中位随访期为19.5个月。17例患者中8例接受治疗后成功进行了手术(转化率为47.1%, 95%CI：0.262~0.690)，且均为R0切除。治疗的ORR为47.1%(8/17)，DCR达82.4%，中位总体生存期为23.63个月。3例(17.6%)患者发生3级不良事件，包括转氨酶升高、血小板减少、疲劳、蛋白尿、肠梗阻等。未发生严重的治疗相关不良事件或治疗相关死亡。结论在晚期胃癌患者中，卡瑞利珠单抗、阿帕替尼、白蛋白紫杉醇和替吉奥联合作为局部不可切除晚期胃癌患者的转化治疗，显示出显著的抗肿瘤活性和可控制的毒性，为转化治疗提供新的药物治疗方案选择。

简介：摘要目的研究肝母细胞瘤HUH-6株与正常肝LO2细胞株microRNA-21及其靶基因PDCD4和PTEN表达的差别；研究抑制microRNA-21表达后肝母细胞瘤HUH-6细胞株中microRNA-21及其靶基因PDCD4和PTEN的变化，以及反义抑制后HUH-6细胞凋亡、细胞增殖周期的变化。方法正常肝LO2细胞株与肝母细胞瘤HUH-6株作为研究对象，将肝母细胞瘤HUH-6细胞株分为3组，包括：空白对照组(正常培养的HUH-6细胞)；microRNA-21抑制组(转染microRNA-21抑制序列的细胞)；阴性对照组(转染无关序列的HUH-6细胞)。运用实时荧光定量PCR技术分析各组细胞中的microRNA-21的表达水平。运用流式细胞技术检测反义抑制microRNA-21后HUH-6细胞凋亡以及细胞增殖情况。用Westen-blot检测细胞中PDCD4和PTEN的表达情况。结果与正常肝LO2细胞株相比，肝母细胞瘤HUH-6株microRNA-21表达上调；反义抑制后HUH-6细胞中microRNA-21表达下降；反义抑制后HUH-6细胞增殖率下降，凋亡率增加；反义抑制后HUH-6细胞PDCD4和PTEN表达增加。结论本研究通过细胞实验，发现肝母细胞瘤瘤细胞中microRNA-21表达上调，并可以负性调节靶基因蛋白PDCD4及PTEN蛋白的表达；microRNA-21可能通过PDCD4及PTEN蛋白调节肝母细胞瘤的增殖与凋亡。本研究首次进行microRNA-21在肝母细胞瘤细胞中的表达研究，为microRNA-21及靶基因PDCD4及PTEN在肝母细胞瘤发病机制的研究奠定基础，在肝母细胞瘤的治疗方面具有光明的研究前景。