简介：摘要目的针对前列腺癌放疗，研究锥形束CT（CBCT）生成伪CT的深度学习方法，以满足自适应放疗的需要。方法纳入瓦里安On-Board Imager采集的74例前列腺癌患者的CBCT图像及其模拟定位CT图像，并使用MIM软件进行形变配准。将数据按简单随机法分为训练集（59例）和测试集（15例）。使用U-net、Pix2PixGAN和CycleGAN学习CBCT到模拟定位CT的映射。以形变配准后CT作为参考图像，评价平均绝对误差（MAE）、结构相似指数（SSIM）和峰值信噪比（PSNR）。另外单独分析了图像质量，包括软组织分辨率、图像噪声和伪影等。结果使用U-net、Pix2PixGAN和CycleGAN生成图像的MAE分别为（29.4±16.1）、（37.1±14.4）、（34.3±17.3）HU。在图像质量方面，U-net和Pix2PixGAN生成的图像存在过度模糊的问题，导致了图像失真；而CycleGAN生成的图像保留了CBCT图像结构且改善了图像质量。结论CycleGAN能有效地提高CBCT图像质量，有更大的潜力应用于自适应放疗中。

简介：摘要目的探讨左心房大小对瓣膜置换联合左心房后壁"X"型射频消融术后消融疗效，心脏形态及功能变化的影响。方法2015年1月至2019年12月，收治二尖瓣病损合并心房颤动患者416例，按左心房大小(前后径60 mm为标准)分组，行瓣膜置换联合左心房后壁"X"型射频消融术，回顾性分析相关临床资料。结果两组患者中除房颤类型、性别、住院时长及并发症外，其余临床资料、手术及围手术期各指标小左心房组均优于大左心房组，差异有统计学意义(P<0.05)；两组患者术前及术后各时间点左心室短轴缩短率、射血分数，小左心房组均高于大左心房组，差异有统计学意义(P<0.05)；小左心房组术后各时间点的窦性心律转复率，左心房前后径变化率均高于大左心房组，差异有统计学意义(P<0.05)；两组患者术后半年肌钙蛋白、肌红蛋白值差异无统计学意义(P>0.05)，而其余各时间点，小左心房组B型脑钠肽、肌钙蛋白、肌红蛋白值均低于大左心房组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论大左心房会降低瓣膜置换联合心内直视射频消融患者术后的窦性转复及维持率，有更差的心室重构及心脏功能恢复，术前充分评估左心房大小有助于判断预后。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病患者肺纤维化的病理特征。方法选取2020年6月至2021年10月武汉大学人民医院胸外科肺部手术合并2型糖尿病患者27例作糖尿病组(DM组)，另选同期肺部手术未合并2型糖尿病患者17例作对照组(Control组)，收集完整病例信息及肺组织手术标本分析两组患者的肺纤维化特征，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。结果DM组空腹血糖(FPG)高于Control组[(7.16±1.74) mmol/L比(4.88±0.51) mmol/L，t＝5.006，P<0.01]，其余指标差异均无统计学意义(P>0.05)；肺功能示DM组第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)高于Control组[(80.05±5.77)%比(74.23±3.93)%，t＝3.092，P<0.05]，用力肺活量占预计值的百分比(FVC%pred)、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%pred)、最大通气量占预计值的百分比(MVV%pred)、一氧化碳弥散量(DLco)等低于Control组[(96.65±12.71)%比(108.85±10.35)%，(88.20±9.78)%比(99.08±8.03)%，(85.24±14.21)%比(97.11±10.42)%，(17.61±3.47) ml/(mmHg·min)比(20.74±3.70) ml/(mmHg·min)，t＝2.867、3.241、2.125、2.215，P<0.05，1 mmHg＝0.133 kPa]，且其肺功能指标改变与限制性通气功能障碍相符；病理染色结果示DM组较Control组有明显的肺泡间隔增厚、肺血管基底膜增厚、大量炎性细胞浸润及特征性纤维化改变，且DM组纤维化阳性率高于Control组[85.19%(23/27)比17.65%(3/17)，χ2＝19.680，P<0.01]；分子水平检测到DM组肺间质纤维化的蛋白标志物波形蛋白(Vimentin)、胶原蛋白1(Collagen1)和相关基因α-肌动蛋白(α-SMA)、Vimentin、Collagen1、胶原蛋白3(Collagen3)的mRNA表达水平明显高于Control组(t＝12.520、6.304，P<0.01)和(t＝6.017、32.710、13.740、8.110，P<0.01)；免疫荧光染色结果示DM组肺组织纤维化标志物在肺血管周累积明显增加。结论2型糖尿病患者在长期高血糖刺激下可诱发肺纤维化，且纤维化标志物主要累积于肺血管周。

简介：摘要目的通过脂多糖刺激小鼠以及人单核细胞THP-1诱导的急性炎症模型，探索罗汉果醇促进AMPK磷酸化后靶向调控炎症通路的作用以及相关机制，为罗汉果醇（MO）能否对急性肺损伤的临床治疗中得到应用提供研究证据。方法动物实验：取用24只6~8周龄清洁级C57BL/6雄性小鼠，采用随机（随机数字法）法将小鼠分为对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组，每组各分配6只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水（30 mL/kg）,MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg),脂多糖组小鼠腹腔注射脂多糖（10 mg/kg），脂多糖+MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg)，30 min后另一侧腹腔注射脂多糖（10 mg/kg）。经过12 h后，处死小鼠取材，并进行病理学、分子生物学检测。细胞实验：取用状态良好的THP-1细胞用含10%胎牛血清的RPMI1640培养基中培养24 h后，用100 ng/mL PMA诱导分化成巨噬细胞，设置对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组。药物刺激结束后收集各组细胞悬液，所得细胞及培养基上清液用于后续检测。结果与对照组相比，脂多糖组的损伤程度明显，组织切片的H&E染色结果中可见肺泡腔结构破坏，炎症细胞浸润增多，且有出血以及肺泡腔间隔明显增厚；在加入MO干预下，小鼠肺组织的损伤程度大幅度改善，MPO、肺湿/干重比等也有了显著的降低。肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平也同样在MO的干预下显著下调[(2.96±0.10) vs. (5.53±0.14)，(8.62±0.17) vs. (12.31±0.09)，(3.01±0.09) vs.(4.85±0.36)]。在脂多糖组小鼠肺组织中炎性小体的主要成分蛋白NLRP3、caspase-1 p20、GSDMD-N、ASC表达量显著高于对照组,而脂多糖+MO组中AMPK磷酸化水平提高，焦亡相关蛋白的表达均得到有效地抑制[(0.58±0.09) vs.(0.89±0.15)、(0.19±0.08) vs. (0.93±0.16)、(0.65±0.09) vs. (0.86±0.14)、(0.30±0.12) vs. (0.47±0.10)，均P<0.05]；同时通过ELISA法测得在组织中焦亡的主要标志物炎症因子IL-1β、IL-18的分泌同样可以被MO缓解。而细胞实验中MO同样促进了AMPK的磷酸化，抑制NLRP3炎症小体相关成分蛋白表达，同时明显提高了细胞活力。结论MO通过促进AMPK的磷酸化抑制NLRP3介导的细胞焦亡，进而缓解脂多糖诱导的急性肺损伤。