简介：摘要由于长期的肠道摄入不足，肠衰竭患者不得不依赖肠外营养（PN）来维持能量和正常的生理需求。然而PN在提供能量及营养物质的同时，也会引起肝脏损害。此外，由于肠道结构和内环境发生改变，IF患者往往伴随着肠道菌群失调及小肠细菌过度生长，过度生长的细菌代谢产生的毒性介质可诱导肠道炎性反应和胆汁酸代谢紊乱，最终导致肠黏膜屏障功能受损及肠衰竭相关性肝损害（IFALD）。自1998年Marshall首次提出肠-肝轴的概念以来，肠-肝轴紊乱在IFALD发生发展中的作用也备受关注。肠道-肝脏之间的"对话"是维持肝脏代谢和肠道内稳态平衡的关键，二者相互作用，互为因果。然而，作为一个"被遗忘的器官"，肠道菌群在IFALD发病过程中的作用并没有得到很好的体现。因此，笔者首次提出肠-菌-肝轴这样一个全新的概念，试图强调肠道菌群是肠-肝轴中的重要一环，三者之间的相互作用在IF患者肠道和肝脏损害过程中扮演着重要的角色。对肠-菌-肝轴这一概念的理解和深入研究，将对理解IFALD的发病机制和改进防治措施具有重要意义。

简介：摘要目的分析内镜下胃底静脉曲张注射(GVI)治疗肝硬化胃底静脉曲张破裂出血(GVB)术后非急性症状性门静脉血栓(PVT)形成的发生率及危险因素。方法回顾性分析2017年7月至2019年10月复旦大学附属闵行医院收治的首次行GVI治疗的66例GVB患者，收集性别、年龄、术前Child-Pugh分级、术前血小板计数、术前血浆D-二聚体浓度、术前脾脏长径，术前门静脉流速、术前脾静脉流速、术前门静脉宽度、术前脾静脉宽度、治疗次数、注射点数量、硬化剂总剂量及组织胶总剂量等临床及手术资料，根据术后一年内有无发生非急性症状性PVT分成PVT组及非PVT组。先行单因素分析，再将P<0.2的因素纳入二元logistic回归模型，筛选GVI术后发生PVT的危险因素。结果PVT组25例(37.88%)，非PVT组41例(62.12%)。两组术前D-二聚体浓度、脾脏长径、Child-Pugh分级及硬化剂总剂量差异有统计学意义(P<0.05)，术前D-二聚体浓度(OR＝2.319，95% CI：1.359～3.956)、术前脾脏长径(OR＝1.044，95% CI：1.007～1.081)及硬化剂总剂量(OR＝1.075，95% CI：1.004～1.152)是术后发生PVT的独立危险因素(P<0.05)。结论术前D-二聚体浓度、脾脏长径及硬化剂总剂量可预测GVB患者GVI术后PVT发生的风险。GVI术中应尽量减少硬化剂剂量，以降低术后PVT发生的风险。

简介：摘要目的分析内镜下胃底静脉曲张注射(GVI)治疗肝硬化胃底静脉曲张破裂出血(GVB)术后非急性症状性门静脉血栓(PVT)形成的发生率及危险因素。方法回顾性分析2017年7月至2019年10月复旦大学附属闵行医院收治的首次行GVI治疗的66例GVB患者，收集性别、年龄、术前Child-Pugh分级、术前血小板计数、术前血浆D-二聚体浓度、术前脾脏长径，术前门静脉流速、术前脾静脉流速、术前门静脉宽度、术前脾静脉宽度、治疗次数、注射点数量、硬化剂总剂量及组织胶总剂量等临床及手术资料，根据术后一年内有无发生非急性症状性PVT分成PVT组及非PVT组。先行单因素分析，再将P<0.2的因素纳入二元logistic回归模型，筛选GVI术后发生PVT的危险因素。结果PVT组25例(37.88%)，非PVT组41例(62.12%)。两组术前D-二聚体浓度、脾脏长径、Child-Pugh分级及硬化剂总剂量差异有统计学意义(P<0.05)，术前D-二聚体浓度(OR＝2.319，95% CI：1.359～3.956)、术前脾脏长径(OR＝1.044，95% CI：1.007～1.081)及硬化剂总剂量(OR＝1.075，95% CI：1.004～1.152)是术后发生PVT的独立危险因素(P<0.05)。结论术前D-二聚体浓度、脾脏长径及硬化剂总剂量可预测GVB患者GVI术后PVT发生的风险。GVI术中应尽量减少硬化剂剂量，以降低术后PVT发生的风险。