简介：摘要目的探讨伴有破骨细胞样巨细胞的胰腺未分化癌(UCOGCP)的影像学特征。方法回顾性分析2014年12月至2019年1月间海军军医大学第一附属医院收治的4例经病理确诊为UCOGCP患者的CT、MRI影像学资料，记录肿瘤部位、长径、形态、边界、密度或信号、包膜、钙化、出血、囊变、强化程度，以及有无胰管扩张、胰腺实质萎缩，有无周围血管侵犯、淋巴结及器官转移。结果4例UCOGCP中病灶位于胰头部1例，胰体部2例，胰尾部1例。病灶长径3.3～13.0 cm，平均8.8 cm；呈类圆形3例，不规则状1例；边界清晰并见包膜2例，边界模糊2例。4例均为囊实性肿块，其中3例有囊腔分隔。CT平扫示4例肿块均呈不均匀低密度，其中1例有斑点状钙化；增强后肿块实性成分轻度强化，其中2例部分实性成分明显强化。MRI检查示2例T1WI呈混杂低信号，其中1例见小斑片高信号出血灶；T2WI呈混杂高信号，扩散加权成像(DWI)呈弥散受限。2例主胰管扩张，1例胰腺实质萎缩。1例侵犯十二指肠降部，3例周围血管(包括门静脉、脾动脉、脾静脉)受侵，其中1例伴门静脉和脾静脉瘤栓形成，1例伴发胰源性门静脉高压。结论UCOGCP影像学特征为体积较大的囊实性肿块，可伴出血及钙化，增强后实性成分轻度强化，部分实性成分明显强化，分析其影像学特征并结合临床资料，有望提高该疾病诊断准确率。

简介：摘要目的探讨NACK基因表达下调对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法通过慢病毒转染技术感染Jurkat细胞，使NACK基因表达下调，应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot检测NACK基因的沉默效率；CCK-8法、流式细胞术检测NACK下调后对Jurkat细胞增殖、凋亡的影响；Western blot检测Notch1信号传导通路下游相关蛋白Hes1、c-Myc的表达情况。结果NACK-短发夹RNA(shRNA)通过慢病毒载体成功转染Jurkat细胞后，NACK mRNA及蛋白表达量明显降低(P<0.05)；与阴性对照组和空白对照组比较，CCK-8法显示实验组细胞增殖受到明显抑制[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞抑制率分别为(37.27±4.48)%、(4.25±2.10)%和(2.43±1.40)%](F＝132.640，P<0.05)，流式细胞术检测实验组细胞凋亡明显增加[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞凋亡率分别为(26.38±3.03)%、(6.07±2.61)%和(3.40±1.98)%](F＝90.534，P<0.05)；Western blot结果证实Notch1通路相关蛋白Hes1、c-Myc的表达量较阴性对照组及空白对照组下调，差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向沉默NACK可下调Notch1信号通路相关蛋白的表达，导致Jurkat细胞增殖抑制、细胞凋亡增多，从而发挥其抗T淋巴细胞白血病的作用。

简介：摘要目的探讨携带STAT3基因突变的T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）患者的临床特征，为此类患者的临床管理提供参考。方法回顾性分析2009至2019年就诊于江苏省人民医院的T-LGLL患者的临床资料，比较STAT3突变患者与未突变患者的基线临床数据、治疗反应及生存结局。结果共纳入80例患者，STAT3未突变组66例，STAT3突变组14例（17.5%），其中Y640F突变发生频率最高（42.9%）。STAT3突变组与STAT3未突变组相比，HGB减低（67.5 g/L对82.5 g/L，P=0.018），中性粒细胞计数减少（0.665×109/L对1.465×109/L，P<0.001），乳酸脱氢酶升高（229 U/L对198 U/L，P=0.041），铁蛋白升高（402.5 g/L对236.0 g/L，P=0.029），TCR Vβ亚家族表达率升高（89.2%对65.4%，P=0.014），具备治疗指征患者比例升高（100%对74%，P=0.033）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的完全缓解率分别为38.5%和32.7%，差异无统计学意义（P=0.748）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的总有效率分别为69.2%和69.4%，差异无统计学意义（P=1.000）。中位随访63（2~121）个月，两组总生存时间（均未达到）的差异无统计学意义（P=0.170）。结论STAT3基因突变的T-LGLL患者可能有更高的肿瘤负荷和治疗需求，一线应用免疫抑制剂疗效良好。STAT3基因突变对T-LGLL患者预后的意义尚需进一步验证。

简介：摘要目的探讨携带STAT3基因突变的T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）患者的临床特征，为此类患者的临床管理提供参考。方法回顾性分析2009至2019年就诊于江苏省人民医院的T-LGLL患者的临床资料，比较STAT3突变患者与未突变患者的基线临床数据、治疗反应及生存结局。结果共纳入80例患者，STAT3未突变组66例，STAT3突变组14例（17.5%），其中Y640F突变发生频率最高（42.9%）。STAT3突变组与STAT3未突变组相比，HGB减低（67.5 g/L对82.5 g/L，P=0.018），中性粒细胞计数减少（0.665×109/L对1.465×109/L，P<0.001），乳酸脱氢酶升高（229 U/L对198 U/L，P=0.041），铁蛋白升高（402.5 g/L对236.0 g/L，P=0.029），TCR Vβ亚家族表达率升高（89.2%对65.4%，P=0.014），具备治疗指征患者比例升高（100%对74%，P=0.033）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的完全缓解率分别为38.5%和32.7%，差异无统计学意义（P=0.748）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的总有效率分别为69.2%和69.4%，差异无统计学意义（P=1.000）。中位随访63（2~121）个月，两组总生存时间（均未达到）的差异无统计学意义（P=0.170）。结论STAT3基因突变的T-LGLL患者可能有更高的肿瘤负荷和治疗需求，一线应用免疫抑制剂疗效良好。STAT3基因突变对T-LGLL患者预后的意义尚需进一步验证。

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简介：摘要：伴随着国家对于公立医院的发展，不断的提出新的要求，同时，面对医保政策的调整，盟市级公立医院的发展面临重重考验。如何实现公立医院高质量发展不仅是医院领导应该思考的问题，同时，也是当地政府在加强民生保障领域的重点和难点。地区医疗服务水平作为人民群众的一项刚性需求，是衡量一个地区人民幸福指数的重要基础，为盟市级公立医院寻找高质量发展的破局之道是当地政府以及医院管理者提升人民群众获得感、幸福感、安全感必经之路。

简介：【摘要】目的：研究分析羊膜和角膜干细胞移植治疗眼表疾病临床效果，以期为眼表疾病患者的治疗提供参考。方法：随机选择 60例在我院 眼科角膜组进行治疗的眼表损伤患者，治疗时间在2018年 1月至 2019年 12月之间，随机均分为 30例接受自体角膜缘上皮移植术治疗的对照组和 30例接受羊膜和角膜干细胞移植治疗的实验组，对比两组角膜疾病患者的治疗效果（患者的眼表上皮的恢复时间以及视力的恢复情况）和相关并发症的发生率 。结果：治疗结束后，根据统计数据，实验组的患者的治疗效果明显比对照组的理想，

简介：摘要目的探讨Merkel细胞癌（MCC）中间变性淋巴瘤激酶（ALK）的异常表达及临床病理特征。方法收集湖北医药学院附属太和医院2006年12月至2018年12月间3例MCC，采用HE染色、免疫组织化学、荧光原位杂交（FISH）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）的方法，观察组织学、免疫表型及分子遗传学特征，并结合文献进行复习。结果3例MCC患者，其中女性2例，男性1例；年龄74~93岁，中位年龄84岁。免疫组织化学法检测3例标本，发现2例ALK蛋白定位表达于MCC的细胞膜/胞质；FISH法检测此2例标本均未发生ALK基因断裂缺失；同时RT-PCR检测出该2例样本ALK mRNA相对于周围正常组织出现高表达，1例ALK蛋白阴性表达，且FISH及PT-PCR检测失败。结论MCC中存在ALK mRNA和蛋白的高表达，ALK在MCC中有较高的表达率，ALK在MCC中的特异性表达对其诊断、鉴别诊断及临床预后判断具有重要价值。

简介：摘要选取2015年3月至2020年11月就诊于郑州大学第一附属医院口腔颌面外科的先天性颗粒细胞龈瘤（congenital granular cell tumor，CGCT）患者，通过分析其临床资料、组织病理及免疫组化表现，结合国内外报道进行综合分析，初步探讨CGCT的临床特点、组织病理及免疫组化特点，为其诊断及鉴别诊断提供参考。共纳入6例患儿，术前年龄3~16 d；男性1例，女性5例；上颌5例，下颌1例；肿瘤最大径为6~70 mm。6例CGCT均为单发，通过蒂与牙槽嵴相连。肿瘤表面覆盖血管网，2例瘤体表面出现溃疡。6例患儿均通过手术摘除肿瘤。随访4~61个月未见肿瘤复发或转移。CGCT虽罕见但属于良性肿瘤，一般不复发或转移，预后好。产前影像学检查、娩出后的临床表现、病理特点及免疫组化检查，可为CGCT早期诊断及治疗提供参考。

简介：摘要目的对1例限制性胎盘嵌合所致无创产前检测(non-invasive prenatal testing，NIPT)假阳性胎儿进行遗传学分析，总结限制性胎盘嵌合对侵入性产前诊断的影响。方法抽取无创产前检测16号染色体非整倍体高风险孕妇的羊水，进行染色体核型分析、单核苷酸多态性微阵列技术(single nucleotide polymorphism array，SNP array)和荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization，FISH)检测，同时对引产后胎盘胎儿面、母体面、脐带根部及胎儿皮肤组织进行分子遗传学验证。结果胎儿羊水细胞染色体核型正常；SNP-array分析结果为arr[hg19] 47，XN，+16/46，XN，异常比例约20%；FISH结果为nuc ish(D16Z1×2) [75] / (D16Z1×3)[25]；引产后的胎盘组织及胎儿皮肤组织分别经SNP-array分析，结果分别为arr[hg19] 47，XN，+16，和arr[hg19]46，XN。结论限制性胎盘嵌合是造成NIPT假阳性的重要因素，产前鉴别限制性胎盘嵌合、加强孕期管理是降低不良妊娠结局的重要手段。

简介：摘要目的评价右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者外周血单核细胞焦亡的影响。方法择期心脏瓣膜置换术患者44例，性别不限，年龄45~64岁，BMI 18~25 kg/m2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组(n＝22)：右美托咪定组(Dex组)和生理盐水组(NS组)。Dex组于常规麻醉诱导后经10 min静脉输注右美托咪定0.5 μg/kg，继之以0.5 μg·kg-1·h-1的速率输注至术毕；NS组以等容量生理盐水替代。于麻醉诱导后切皮前(T1)、CPB开始后30 min(T2)、CPB停止即刻(T3)及停止后24 h(T4)时采集颈内静脉血样，采用ELISA法测定血浆IL-18和IL-1β浓度，采用Western blot法检测单核细胞NOD样受体蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)及消皮素-D(GSDMD)的表达。记录术中丙泊酚、舒芬太尼、去甲肾上腺素的用量、术后机械通气时间及ICU停留时间。结果与T1时比较，2组T2~4时血浆IL-18和IL-1β浓度升高，单核细胞NLRP3、caspase-1和GSDMD表达上调(P<0.05)；与NS组比较，Dex组T2~4时血浆IL-18和IL-1β浓度降低，单核细胞NLRP3、caspase-1和GSDMD表达下调，术后机械通气时间缩短(P<0.05)，术中丙泊酚、舒芬太尼、去甲肾上腺素的用量和ICU停留时间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定减轻心脏瓣膜置换术患者炎症反应的机制可能与抑制NLRP3/caspase-1通路，减轻外周血单核细胞焦亡有关。

简介：摘要目的探讨胰腺导管内嗜酸细胞性乳头状肿瘤(IOPN)的临床和影像学特征，以提高临床医师对该病的认识。方法纳入2011年1月至2021年8月在海军军医大学第一附属医院(上海长海医院)经手术切除后病理确诊为胰腺IOPN的12例患者。所有患者术前均行胰腺计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)平扫和增强扫描检查。回顾性分析该12例胰腺IOPN患者的临床资料(一般情况、主诉症状、肿瘤相关指标、既往病史)，CT和MRI表现，手术方式，病理结果。采用描述性方法进行统计学分析。结果12例胰腺IOPN患者中，男7例，女5例；年龄(范围)为(54.0±13.0)岁(31~75岁)。主诉症状为腹痛3例，黄疸1例，余8例为无症状经健康体检发现。血清糖类抗原19-9升高3例，癌胚抗原升高2例。1例胰腺IOPN患者有胰腺炎病史，3例胰腺IOPN患者有糖尿病病史。病变部位位于胰头部6例，胰体尾部5例，全胰腺1例。分支胰管型5例，主胰管型2例，混合胰管型5例。10例胰腺IOPN患者呈囊性或囊实性肿块，肿瘤最大径(范围)为(50.3±31.1) mm(28~127 mm)，6例患者囊壁增厚，9例患者囊内有强化壁结节或实性肿块，均未向囊壁外生长；2例患者呈实性肿块，位于囊状扩张的胰管内，肿瘤最大径(范围)为(25.5±0.5) mm(25~26 mm)；实性肿块的CT平扫检查表现为稍低密度，MRI的T1加权像呈低信号，T2加权像呈稍高信号，弥散加权成像呈弥散受限，CT和MRI增强扫描后均呈轻度强化。11例胰腺IOPN患者的主胰管扩张，主胰管内径(范围)为(10.5±8.1) mm(3~28 mm)。4例胰腺IOPN患者胰腺实质萎缩，4例患者发生钙化，1例患者胰周淋巴结肿大。12例胰腺IOPN患者均无周围血管、器官侵犯。行胰十二指肠切除术6例，胰体尾加脾脏切除术4例，全胰腺切除术2例。病理级别为IOPN伴浸润癌7例，伴重度异型增生4例，伴轻度异型增生1例。结论胰腺IOPN临床表现缺少特异性，影像学多表现为实性或囊实性肿块，胰管扩张，实性肿块位于囊状扩张的胰管内，未侵犯周围组织。

简介：摘要目的探讨不同驱动基因突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者接受免疫治疗的疗效及预后影响因素。方法回顾性收集2016年4月至2021年5月河南省肿瘤医院接受程序性细胞死亡受体1（PD-1）抑制剂治疗、驱动基因（EGFR、KRAS、ALK等）阳性、晚期NSCLC患者的资料，分析不同驱动基因突变状态的患者接受免疫治疗的模式、无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）及预后影响因素。结果本研究共纳入120例患者，男70例，女50例，年龄［M（Q1，Q3）］为57（50，65）岁。其中KRAS突变患者52例、EGFR突变患者42例、ERBB2突变患者16例、MET突变或扩增患者5例、ROS-1融合患者5例、BRAF突变患者2例、ALK及RET突变患者各1例。120例患者的PFS［M（95%CI）］为6.4（5.1~7.8）个月，OS为31.2（22.0~40.3）个月。KRAS突变肺癌患者接受免疫治疗的生存获益最大，PFS为9.7（4.8~14.6）个月，OS为31.2（19.4~50.6）个月，且免疫治疗多为一线（34.6%，18/52）、二线（38.5%，20/52）治疗。EGFR突变患者PFS、OS分别为3.9（1.8~6.1）个月、18.0（12.1~23.8）个月，一般在EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）耐药后接受免疫治疗，二、三、四线及以上治疗线数患者比例分别为38.1%（16/42）、11.9%（5/42）、47.6%（20/42）。程序性细胞死亡受体配体1（PD-L1）表达水平（以表达水平≥50%为参照，阴性：HR=3.710，95%CI：1.372~10.031，P=0.010；表达水平1%~49%：HR=2.738，95%CI：0.841~8.912，P=0.094）、年龄（每增加1岁，HR=0.957，95%CI：0.933~0.982，P=0.001）、不同驱动基因突变（以KRAS突变为参照，EGFR突变：HR=2.676，95%CI：1.317~5.436，P=0.006；ERBB2突变：HR=3.411，95%CI：1.493~7.792，P=0.004；其他突变：HR=0.727，95%CI：0.322~1.643，P=0.444）为PFS的影响因素。PD-L1表达水平（以表达水平≥50%为参照，阴性：HR=2.305，95%CI：0.748~7.103，P=0.146；表达水平1%~49%：HR=1.286，95%CI：0.337~4.913，P=0.713）、免疫治疗线数（以≥三线为参照，一线：HR=0.322，95%CI：0.114~0.914，P=0.033；二线：HR=0.375，95%CI：0.178~0.789，P=0.010）为OS的影响因素。结论KRAS突变肺癌患者多在前线接受免疫治疗，生存获益最多，EGFR突变肺癌患者多在后线接受免疫治疗，患者能获得较好的生存获益。PD-L1表达水平、年龄、不同驱动基因突变为PFS的影响因素，PD-L1表达水平、免疫治疗线数为OS的影响因素。

简介：摘要目的探讨基于临床指标和钆贝葡胺增强MRI列线图预测肝细胞癌（HCC）磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC-3）表达的价值。方法回顾性收集2018年7月至2021年6月山东第一医科大学附属省立医院经病理证实为HCC的85例患者的临床及影像资料，患者术前行MRI平扫及钆贝葡胺增强MRI检查。根据免疫组化GPC-3的表达情况，将患者分为GPC-3阳性组（55例）和GPC-3阴性组（30例）。收集患者临床资料，包括性别、年龄、肝炎、肝硬化、甲胎蛋白（AFP）、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、谷氨酰转移酶水平。观察MRI定性指标，包括肿瘤边缘、环样强化、瘤内出血灶、强化包膜、卫星结节；MRI定量指标包括肿瘤最大径和钆贝葡胺增强动脉期（AP）、门静脉期（PP）、肝胆期（HBP）的肿瘤-肝实质信号比（TLR）以及肿瘤增强比（TER）。采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较两组间定量资料，采用χ²检验比较两组间定性资料。采用多因素logistic回归分析筛选出GPC-3表达的独立预测因素，并建立列线图模型。运用受试者操作特征（ROC）曲线评估各独立因素及列线图的预测效能，并使用DeLong检验比较曲线下面积（AUC）的差异。结果GPC-3阳性与阴性组间AFP水平、肿瘤边缘、瘤内出血灶及TLR-AP、TLR-PP、TLR-HBP差异有统计学意义（P均<0.05）。多因素logistic回归结果示AFP≥20 μg/L、瘤内出血灶、TLR-HBP是HCC GPC-3阳性表达的独立预测指标（OR为3.816、4.788、0.001，P均<0.05）。建立术前临床和钆贝葡胺增强MRI预测肝细胞癌GPC-3表达的列线图模型。AFP≥20 μg/L、瘤内出血灶、TLR-HBP和列线图模型预测GPC-3阳性表达的AUC分别为0.688、0.697、0.808、0.879，列线图模型诊断效能优于3个单独指标，差异有统计学意义（Z=3.82、4.13、2.04，P<0.001、<0.001、=0.042）。结论基于临床指标和钆贝葡胺增强MRI定性、定量指标的列线图模型对于术前预测HCC GPC-3表达具有较好效能，高于单一指标。

简介：摘要目的探讨人滋养层细胞表面抗原2(Trop2)在卵巢癌侵袭和转移中的作用及其分子机制。方法通过对Cancer Cell Line Encyclopedia(CCLE)和The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库进行数据挖掘，分析Trop2表达的临床意义。采用Western blot法检测卵巢癌细胞系A3O、A1780和SKOV3中Trop2蛋白的表达。采用Trop2-shRNA构建SKOV3-shRNA细胞模型，以定量逆转录聚合酶链反应检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中SKOV3 mRNA的表达，以细胞计数盒8法检测SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组细胞的增殖，以流式细胞仪检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的细胞周期和凋亡，以Transwell实验检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的侵袭和迁移，以Western blot法检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中AKT、p-AKT、β-catenin、caspase3、bcl-2、E-cadherin和vimentin蛋白的表达。结果Trop2 mRNA在卵巢癌中高表达，其表达高低与肿瘤分期有关，也与患者预后有关。与A3O细胞比较，A1780和SKOV3细胞高表达Trop2蛋白(P<0.05)。SKOV3-NC组和SKOV3-shRNA组中Trop2 mRNA的相对表达量分别为1.18±0.24和0.42±0.08，差异有统计学意义(P<0.05)。SKOV3-NC组细胞的活力明显高于SKOV3-shRNA组(P<0.05)。SKOV3-NC和SKOV3-shRNA组G0/G1期细胞的比例分别为(38.67±4.22)%和(60.24±8.17)%，SKOV3-shRNA组细胞阻滞于G0/G1期(P<0.05)。SKOV3-shRNA组细胞的凋亡率为(26.32±1.81)%，明显高于SKOV3-NC组[(6.54±1.32)%，P<0.05]。SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组SKOV3细胞的迁移细胞数分别为(1 255.83±108.44)个/视野和(1 679.71±213.92)个/视野，侵袭细胞数分别为(242.49±52.09)个/视野和(473.54±73.11)个/视野，与SKOV3-NC组比较，SKOV3-shRNA组的迁移和侵袭细胞数均明显减少(均P<0.05)。SKOV3-shRNA细胞中p-AKT、bcl-2、vimentin、β-catenin表达下调，caspase3、E-cadherin表达上调，总AKT没有明显变化。结论Trop2的表达与卵巢癌分期和预后有关，Trop2可通过激活AKT/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞增殖和转移，沉默Trop2的表达可以抑制卵巢癌进展。

简介：摘要目的探讨人滋养层细胞表面抗原2(Trop2)在卵巢癌侵袭和转移中的作用及其分子机制。方法通过对Cancer Cell Line Encyclopedia(CCLE)和The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库进行数据挖掘，分析Trop2表达的临床意义。采用Western blot法检测卵巢癌细胞系A3O、A1780和SKOV3中Trop2蛋白的表达。采用Trop2-shRNA构建SKOV3-shRNA细胞模型，以定量逆转录聚合酶链反应检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中SKOV3 mRNA的表达，以细胞计数盒8法检测SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组细胞的增殖，以流式细胞仪检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的细胞周期和凋亡，以Transwell实验检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞的侵袭和迁移，以Western blot法检测SKOV3-shRNA和SKOV3-NC组细胞中AKT、p-AKT、β-catenin、caspase3、bcl-2、E-cadherin和vimentin蛋白的表达。结果Trop2 mRNA在卵巢癌中高表达，其表达高低与肿瘤分期有关，也与患者预后有关。与A3O细胞比较，A1780和SKOV3细胞高表达Trop2蛋白(P<0.05)。SKOV3-NC组和SKOV3-shRNA组中Trop2 mRNA的相对表达量分别为1.18±0.24和0.42±0.08，差异有统计学意义(P<0.05)。SKOV3-NC组细胞的活力明显高于SKOV3-shRNA组(P<0.05)。SKOV3-NC和SKOV3-shRNA组G0/G1期细胞的比例分别为(38.67±4.22)%和(60.24±8.17)%，SKOV3-shRNA组细胞阻滞于G0/G1期(P<0.05)。SKOV3-shRNA组细胞的凋亡率为(26.32±1.81)%，明显高于SKOV3-NC组[(6.54±1.32)%，P<0.05]。SKOV3-shRNA组和SKOV3-NC组SKOV3细胞的迁移细胞数分别为(1 255.83±108.44)个/视野和(1 679.71±213.92)个/视野，侵袭细胞数分别为(242.49±52.09)个/视野和(473.54±73.11)个/视野，与SKOV3-NC组比较，SKOV3-shRNA组的迁移和侵袭细胞数均明显减少(均P<0.05)。SKOV3-shRNA细胞中p-AKT、bcl-2、vimentin、β-catenin表达下调，caspase3、E-cadherin表达上调，总AKT没有明显变化。结论Trop2的表达与卵巢癌分期和预后有关，Trop2可通过激活AKT/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞增殖和转移，沉默Trop2的表达可以抑制卵巢癌进展。

简介：无

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