简介:摘要由创伤、骨感染等原因造成的骨缺损临床十分常见且治疗困难,通常需要骨移植材料进行修复。目前临床常用的骨移植材料主要包括自体骨、同种异体骨、异种骨、人工合成材料等,而自体骨以外的骨移植材料均存在不同程度的成骨活性不足。骨髓中含有干细胞、细胞因子等利于成骨的有效成分,基于高效骨髓利用的骨髓富集骨修复技术应运而生,其核心理念是将自体骨髓中具有促成骨作用的细胞和细胞因子浓聚于支架材料,快速构建为具有高成骨活性的骨移植材料。但该技术的临床适用范围、应用方法、安全性、有效性等尚缺乏科学指导和应用规范。为此,由中华医学会骨科学分会牵头,依据循证医学方法制订了《自体骨髓富集骨修复技术临床应用专家共识(2023版)》,主要从常用自体骨髓促进骨修复临床技术特点、自体骨髓富集骨修复技术适用范围、安全性和应用注意事项等方面提出相应的推荐意见,为规范该技术的临床应用提供指导。
简介:摘要目的了解枸杞多糖(LBP)对经历孕期慢性应激的母鼠及其子代肠道菌群的改善作用,为改善应激对肠道的影响提供新思路。方法于2019年7至10月,选择24只SPF级雌性SD成年大鼠,分为对照组、应激组、应激+LBP组,每组8只。建立孕期慢性不可预知温和刺激模型(21 d),并于应激第8天行40 mg/kg LBP溶液灌胃干预。分别在应激前1天和第1、7、14、21天取母鼠内眦静脉血,测定皮质醇并计算皮质酮浓度。收集应激结束后母鼠和出生后20 d子鼠的新鲜粪便,运用Illumina Miseq测序技术、Alpha多样性、群落组成等分析肠道菌群的多样性与结构变化。结果在应激第7、14天,应激组和应激+LBP组母鼠血浆皮质酮浓度水平高于对照组(P<0.05)。母鼠Alpha多样性中应激组Ace指数低于对照组(P<0.05);肠道菌群结构分析显示,在种水平下,应激+LBP组毛螺菌科、乳杆菌占比高于应激组和对照组;在目水平下,应激+LBP组梭菌目占比高于应激组、低于对照组,而乳杆菌目占比高于应激组和对照组。子鼠组Alpha多样性中应激+LBP子鼠组Shannon指数、Ace指数和Chao指数均高于应激子鼠组(P<0.05);肠道菌群结构在种水平下,应激+LBP子鼠组乳杆菌占比高于对照子鼠组和应激子鼠组,应激+LBP子鼠组毛螺菌科和瘤胃菌科占比高于应激子鼠组;在目水平下,应激+LBP子鼠组拟杆菌目占比低于应激子鼠组,应激+LBP子鼠组梭菌目占比高于应激子鼠组和对照子鼠组。结论LBP的干预可能改善孕期应激对母鼠及子代肠道菌群多样性、丰富度和菌群结构的改变,从而维持肠道菌群的平衡。
简介:摘要目的研究大鼠孕期慢性应激致子代学习记忆能力损伤相关的差异蛋白及信号通路,探讨可能的作用机制。方法于2019年7至10月,选择80~90日龄SPF级未曾受孕的雌性SD大鼠16只,体重(200±20)g;90~100日龄SPF级雄性SD大鼠12只,体重(220±20)g。适应性饲养1周后随机分组,雌鼠分为对照组和模型组(各8只);雄鼠分为对照交配组(8只)和模型交配组(4只),正常饲养。建立慢性不可预知温和应激(CUMS)模型,连续刺激21 d。应激前1天,第1、7、14、21天对雌鼠进行内眦静脉取血,测定皮质酮含量。利用Morris水迷宫实验检测子鼠的空间学习记忆能力,通过苏木素-伊红和尼氏染色观察子鼠海马组织形态学变化,采用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术对子鼠海马组织进行蛋白质组学相关分析。结果与对照组比较,模型组雌鼠血浆皮质酮含量明显增高(F=7.717,P<0.05),模型建立成功。与对照子鼠组比较,模型子鼠组逃避潜伏期延长、游泳平均速度降低、跨越平台次数减少、目标象限游程缩短(P<0.05)。模型子鼠组海马组织结构中细胞形态不规则,神经元数量少,尼氏体分布不均匀、体积小、数量少。子鼠组共筛选出5 065个蛋白,差异蛋白共26个(P<0.05),其中上调和下调分别为19、7个。差异蛋白主要参与23种生物学过程、14种细胞组分和9种分子功能。京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析显示,共富集到57条通路,其中8条信号通路明显富集(P<0.05),可能参与子代学习记忆能力损伤的信号通路有5条,包括神经活性配体-受体相互作用、cGMP-PKG信号通路、黏附连接、FoxO信号通路和Notch信号通路,主要有酪氨酸蛋白激酶受体、α2A肾上腺素能受体、cGMP依赖性蛋白激酶等差异蛋白可能参与损伤过程。结论孕期慢性应激可能导致子代学习记忆能力损伤,蛋白质组学方法所富集的信号通路和筛选的关键差异蛋白可能在损伤过程中起重要作用。
简介:摘要目的观察孕期慢性应激雌鼠及子代肠道菌群的变化,探索肠道菌群在孕期慢性应激中发挥的作用。方法于2019年11月,选择SPF级健康成年SD大鼠,16只雌鼠随机分为对照组和模型组,每组8只;12只雄鼠随机分为对照交配组(4只)和模型交配组(8只)。建立孕期慢性不可预知温和应激(CUMS)模型,雌鼠在应激前1天和应激第1、7、14、21天进行眼内眦静脉采血,利用放射免疫法测定血浆皮质酮含量;应激完成后,收集雌鼠新鲜粪便待测。两组子鼠在出生后20 d(PND20)收集新鲜粪便待测,分为对照子鼠组和模型子鼠组样品。采用Illumina Miseq测序技术,测定大鼠粪便中微生物16S rRNA V3-V4区序列,并对群落结构和多样性进行分析。结果模型组雌鼠在应激第7、14天血浆皮质酮含量均高于同期对照组雌鼠(P<0.05);与对照组比较,模型组Sobs指数、Chao指数、Ace指数、Shannon指数均降低(P<0.05);对照组所特有的物种丰度(OTU)数目为130种,模型组91种;对照组雌鼠厚壁菌门的相对丰度(64.87%)高于模型组(50.83%),而拟杆菌门的相对丰度(31.72%)低于模型组(46.35%);对照子鼠组Sobs指数、Chao指数、Ace指数、Shannon指数和Simpson指数均高于模型子鼠组(P<0.05);模型子鼠组所特有的OTU数目为75种,对照子鼠组93种;对照子鼠组厚壁菌门相对丰度(60.24%)高于模型子鼠组(52.95%)。结论孕期慢性应激不仅会引起雌鼠肠道菌群紊乱,而且可能会导致宫内环境改变,进而对子代肠道菌群的群落多样性产生影响。
简介:摘要目的探讨孕前及孕期增补叶酸与子痫前期(PE)发生风险的关系。方法选取2012年3月至2016年9月于山西医科大学第一医院妇产科住院分娩的9 048例单胎活产孕妇为研究对象,以882例PE孕妇为病例组,8 166例非PE孕妇为对照组,收集孕妇的一般人口学特征、孕前及孕期增补叶酸情况、妊娠并发症及相关影响因素等信息。采用非条件logistic回归分析增补叶酸与PE发生风险的关系及孕前BMI对增补叶酸与PE关系的影响。结果调整孕妇年龄、文化程度等因素后,与未增补叶酸者相比,增补叶酸者发生PE的风险降低(OR=0.79,95%CI:0.64~0.96)。孕前和孕期均增补叶酸可降低PE的发生风险(OR=0.63,95%CI:0.49~0.81);单纯增补叶酸片及增补叶酸片和含叶酸的复合维生素是PE的保护因素(OR=0.81,95%CI:0.66~0.99;OR=0.64,95%CI:0.49~0.85),单纯增补含叶酸的复合维生素与PE未显示关联;增补叶酸剂量<400、400及>400 μg/d与PE发生风险降低有关(OR=0.62,95%CI:0.42~0.91;OR=0.81,95%CI:0.66~0.99;OR=0.68,95%CI:0.49~0.94)。按孕前BMI分层后,孕前BMI<24.0 kg/m2的孕妇增补叶酸是PE的保护因素(OR=0.75,95%CI:0.59~0.96);在孕前BMI≥24.0 kg/m2的孕妇中未发现增补叶酸与PE有关。结论孕前和孕期均增补叶酸与PE发生风险降低有关,且孕前BMI可能影响增补叶酸与PE的关系,应对不同孕前BMI人群分别提出适宜的增补叶酸建议。
简介:摘要目的探讨肥胖相关(FTO)基因及多态性位点与妊娠期糖尿病(GDM)发病风险的关系,为GDM机制研究提供线索与依据。方法以2012年3月1日至2014年7月30日在山西医科大学第一医院产科分娩的孕妇为研究对象,将诊断为GDM的孕妇作为病例组,并按年龄、妊娠时间及居住地1∶1频数匹配非GDM孕妇作为对照组,最终纳入324例病例和318例对照,提取孕妇外周血DNA并进行基因分型,应用min P检验和非条件logistic回归分析FTO基因及多态性位点与GDM发病风险的关系。结果min P法结果显示,FTO基因与GDM发病风险无关(P>0.05)。在调整糖尿病家族史、孕前BMI且调整多重比较后,非条件logistic回归分析结果显示,在FTO基因的多态性位点中,携带rs11075995位点TT基因型与AA基因型孕妇相比(OR=0.59,95%CI:0.35~0.89),携带rs3826169位点GG基因型与携带AA基因型孕妇相比(OR=0.59,95%CI:0.35~0.88),携带rs74245270位点GA基因型(OR=0.69,95%CI:0.49~0.98)、GA或AA基因型(OR=0.70,95%CI:0.50~0.97)与GG基因型孕妇相比,均是GDM的保护因素;相反,携带rs74018601位点GA基因型(OR=1.51,95%CI:1.07~2.12)、GA或AA基因型(OR=1.46,95%CI:1.06~2.02)与GG基因型孕妇相比,携带rs7205009位点AA基因型(OR=1.83,95%CI:1.18~2.86)、GA或AA基因型(OR=1.53,95%CI:1.08~2.19)与携带GG基因型孕妇相比,携带rs9888758位点AG基因型与携带AA基因型孕妇相比(OR=1.43,95%CI:1.02~2.00),均是GDM的危险因素。结论FTO基因rs11075995、rs3826169、rs74245270、rs74018601、rs7205009与rs9888758位点多态性与GDM的发病风险有关。