简介：银屑病是一种长期困扰人类的疾病，具有病程长、易复发、难治愈的特点，其病因及发病机制至今尚未完全清楚。银屑病动物模型的建立对揭示该病遗传背景、发病机制及开发新药等都有极大的促进作用。因此，国内外学者在该领域进行了大量的研究。本文就银屑病动物模型的研究状况作一综述。

简介：复吸是指撤药一段时间后,觅药和用药行为的恢复。它是药物成瘾的主要特征之一,也是药物成瘾治疗亟待解决的头号难题。本文介绍两种复吸动物模型——自身给药消退恢复模型、条件性位置偏爱消退复燃模型建立的方法,对模型的效标效度进行评价,探讨复吸的神经生物学机制,为药物成瘾的治疗提供研究思路。

简介：目的观察转人APP基因AD模型小鼠视网膜各层细胞超微结构的改变。方法实验采用C57BL/6J转人APP基因小鼠6只,采用同背景10个月龄的C57BL/6J正常小鼠6只做为对照。灌注处死小鼠,完整取出右眼球分离视网膜,制作电镜标本观察视网膜各层细胞超微结构改变。结果与对照组相比,模型组视网膜各层细胞异常明显：膜盘排列结构模糊,局部间隙溶解、甚至消失;外核层细胞体干枯变形,染色质聚集浓缩;内核层可见固缩细胞;神经节细胞胞膜不完整,线粒体水肿,并可见染色质聚集。结论转人APP基因AD模型小鼠视网膜各层神经细胞超微结构存在明显病理改变。

简介：目的探讨脂多糖对于大鼠坐骨神经损伤瓦勒变性早期髓鞘碎片清除的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分成假手术组（10只）,模型组（20只）和脂多糖LPS组（20只）,LPS组及模型组横断大鼠右侧坐骨神经后,行神经外膜端端吻合;假手术组仅游离出坐骨神经,然后关闭切口。LPS组大鼠在神经断端显微注射LPS（2g/L）1μL,模型组及假手术组大鼠注射同等体积生理盐水。于术后1.5、24h和7d取术侧坐骨神经。实时定量PCR（qRT-PCR）检测坐骨神经中白介素1β（IL-1β）mRNA、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA水平;免疫荧光法检测坐骨神经中CD68＋巨噬细胞的表达;HE染色观察坐骨神经的病理变化;油红O染色观察坐骨神经脱髓鞘程度;LFB染色观察坐骨神经髓鞘变化;坐骨神经功能指数（SFI）评价大鼠运动功能的恢复情况。结果实时定量PCR显示,与假手术组相比,术后1.5h模型组IL-1βmRNA和MCP-1mRNA的表达均明显升高（P〈0.001,P〈0.001）,与模型组相比,术后1.5hLPS组IL-1βmRNA和MCP-1mRNA的表达明显升高（P〈0.001,P〈0.001）。术后24h模型组IL-1βmRNA和MCP-1mRNA的表达均明显升高（P〈0.001,P〈0.001）,与模型组相比,术后24hLPS组IL-1βmRNA和MCP-1mRNA的表达明显升高（P〈0.01,P〈0.01）。免疫荧光可见,与模型组相比,术后7dLPS组中CD68＋细胞表达显著上调（P〈0.05）。术后7d坐骨神经HE染色可见,LPS组坐骨神经断端较多炎性细胞浸润,许旺细胞增殖活跃,模型组神经断端炎性细胞和许旺细胞较少。术后7d坐骨神经ORO染色可见,与模型组相比,LPS组断端远侧脱髓鞘程度较高。术后7d坐骨神经LFB染色可见,模型组和LPS组坐骨神经断端均出现脱髓鞘反应,但与模型组相比,LPS组神经断端残余髓鞘碎片明显减少（P〈0.05）。SFI显示,与模型组相比,LPS组大鼠在术后10、20、30、40和50d分别不同程度升高,术后20d明显增高,差异�

简介：目的体外培养和鉴定心脏神经嵴细胞，探讨其生物学特性。方法取8．5d小鼠胚胎枕中部至第3体节神经管，组织块法无血清条件培养获心脏神经嵴细胞，采用转录激活因子2α（AP-2α）作为其生物学标记物，观察其迁移、分化等生物学特性。结果从胎鼠神经管中分离培养的细胞AP-2α表达阳性，具有迁移特性，传代后以含血清培养基培养后能自然分化成神经元和神经胶质细胞。结论体外培养可成功获得心脏神经嵴细胞，且具有迁移特性和多向潜能分化能力。

简介：许多种类的动物都被用于结核病的研究,每一种动物都有其优缺点,非人灵长类对结核分枝杆菌易感,通过气溶胶途径感染能发展成类似人类的疾病,包括肺的病变,疾病的不同进展过程,以及免疫特征。在体内和体外能表现T淋巴细胞的增殖反应,能通过接种BCG疫苗获得保护。因此,非人灵长类感染结核病的感染模型在研究结核病感染和免疫,探讨结核病感染过程中,结核菌是怎样摧毁机体的免疫系统;在评价肺结核病疫苗的有效性方面,是许多常规动物模型所不可替代的。然而,目前世界上对于结核病感染非人灵长类动物模型的研究报道较少,可利用的数据也较少,先进的免疫学技术还很少应用于结核病感染非人灵长类动物模型,严重限制了结核病的研究进展。因此,利用非人灵长类进行结核病的研究,还需要做大量的基础工作,特别是在感染的免疫学指标的研究方面。Avarietyofanimalshavebeenusedfortuberculosisresearch,andeachanimalmodelhasitsstrengthsandweakness.Primatesarequitesusceptibletoinfectionbyaer...

简介：目前对于新型结核疫苗的评价、结核病的诊断和治疗方案变更等并没有确定的免疫学评价标准。对结核菌和宿主免疫系统之间相互作用的了解无疑可以找到合适的生物指标。在2011年4月NatureReviewImmunology上的题为”结核病的免疫生物学标志”的综述文章讲述了结核感染不同阶段各类免疫学指标的情况。

简介：小鼠、大鼠糖尿病模型对基础与临床防治研究十分重要，不同的研究目标对应不同的动物模型载体。本文就目前常用的2型糖尿病鼠类模型的构建、主要疾病特征及应用等进行评述，为研究者了解、选择适合的动物模型提供参考。

简介：目的构建大鼠糖尿病溃疡动物模型,观察评价该模型的临床及病理特点.方法利用磁片循环压迫的方法,构建大鼠糖尿病溃疡动物模型,并从整体,组织和生化三个层次对糖尿病溃疡进行了研究.结果构建出了一个可以复制的糖尿病溃疡动物模型,该模型具有组织坏死、白细胞聚集以及高浓度晚期糖化终末产物等特征.结论利用缺血-再灌注法构建了大鼠糖尿病溃疡动物模型.其病理改变与人极为相似,是一种很好的用于糖尿病溃疡发病机制和治疗研究的动物模型.

简介：糖尿病心血管并发症（cardiovascularcomplicationsofdiabetes，CCD）是糖尿病患者最主要的死亡原因，其中糖尿病心肌病（diabeticcardiomyopathy，DC）是心力衰竭的主要原因。对于分析糖尿病心肌病的机制、早期诊断以及改进和优化治疗，心脏功能评估起到重要桥梁作用，而糖尿病动物模型直接或间接反映糖尿病的发生和发展过程，是一个良好的研究载体。本文旨在综述国内外糖尿病动物模型心脏功能评价的重要方法。

简介：目的通过检测2型糖尿病大鼠尿液代谢谱的变化,探讨代谢组学在糖尿病研究中的应用。方法SD大鼠高糖高脂饲料喂养6周后,腹腔注射链脲菌素（Streptozotocin,STZ）37mg/kg建立2型糖尿病模型,动态检测空腹血糖（FBG）变化,检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）及胰岛素（INS）水平。分别于造模前、造模后1、2、4、6、8周收集大鼠尿液,采用氯甲酸乙酯（ECF）衍生和气相色谱质谱联用（GC/MS）的方法检测大鼠尿液代谢谱的变化。结果造模后大鼠FBG持续升高,FFA、TG、TC明显升高,血清INS含量明显降低;造模后,模型组大鼠代谢谱与对照组完全区分,并随时间变化逐渐偏离;比较两组差异,从差异变量中鉴定出10个生物学标记物。结论高糖高脂喂养联合小剂量STZ造模2型糖尿病大鼠尿液代谢组学发生明显变化,尿液代谢组学在一定程度上反映2型糖尿病大鼠的病理变化。

简介：建立动物模型的目的是在实验动物身上复制人类疾病的模型,用于研究人类疾病的病因、发病、病理变化以及疾病的预防和治疗。目前尚无理想的阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）动物模型,AD实验动物模型的滞后在很大程度上制约了AD治疗药物的筛选。随着AD病因和发病机制研究的不断深入,更完善的AD动物模型也在陆续出现。近年来出现的转基因动物模型属于AD的病因模型,但也不能完整复制出AD的所有特征。最大的缺憾在于缺乏神经原纤维缠结（neurofibrillarytangles,NFTs）和在某些转基因模型中（尤其是单转基因模型）无广泛的神经元丢失。虽然用免疫组化方法检测到tau蛋白,但从未发现成对螺旋纤丝（pairedhelicalfilaments,PHF）。

简介：目的采用临床分离的茄病镰刀菌感染树鼩角膜,建立茄病镰刀菌性角膜炎树鼩模型。方法茄病镰刀菌接种到沙保氏培养基,26℃培养箱培养7d,收集真菌混悬液,血细胞计数板调整孢子数量为1×10^10CFU/mL。清洁级树鼩40只随机分为实验组（n=30）、对照组（n=10）。实验组用胰岛素针头（29G）将真菌孢子混悬液50μL注入角膜基中央,对照组注入生理盐水50μL。通过前段照相、共聚焦显微镜检查、病理组织学变化、感染角膜组织培养对模型进行评价。结果真菌浸润范围、角膜上皮细胞和内皮细胞水肿程度、菌丝数量均与时间呈正相关;炎性细胞浸润数量造模后第7天达到高峰,以中性粒细胞为主;实验各时间点均可见菌丝平行于基质纤维生长;感染后角膜组织培养可见茄病镰刀菌生长;造模成功率为86%。结论采用基质注射茄病镰刀菌孢子的方法首次成功建立茄病镰刀菌性角膜炎树鼩模型。

简介：目的检测30周糖尿病大鼠胃排空情况幽门螺杆菌的感染状况.方法应用链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立30周糖尿病大鼠模型,然后采用酚红实验方法观察胃排空与胃幽门螺杆菌感染状况.结果30周糖尿病大鼠存在胃排空异常,中药＂糖胃康＂组与模型组比较有所改善,而幽门螺杆菌试纸检测呈阴性.结论30周糖尿病大鼠存在胃排空异常现象,不存在幽门螺杆菌感染.

简介：目的建立茄病镰刀菌感染皮肤的ICR小鼠模型。方法将茄病镰刀菌三个不同浓度的菌悬液分别接种于正常和免疫抑制ICR小鼠受损及正常未受损的皮肤，于接种后第7、14、21、28天处死动物，取皮疹和各脏器进行真菌镜检、培养和组织病理学检查。结果正常和免疫抑制组皮肤受损的小鼠均出现皮疹，而免疫抑制组皮疹程度重，持续时间长，且真菌镜检、培养及组织病理学大都可见菌丝。皮肤未受损的小鼠不发生皮疹。实验小鼠均未出现系统播散。结论接种10^9CFU／mL或10^10CFU／mL茄病镰刀菌的孢子悬液于免疫抑制ICR小鼠擦伤的皮肤，可有效造成ICR小鼠的茄病镰刀菌皮肤感染。

简介：采用细胞外微电扳技术，记录离体灌流的蟾蜍椎旁交感神经节细胞膜电位．观察川芎嗪对嘌呤受体介导反应的调制作用。三磷酸腺苷(300μmol/L)可引起神经节细胞膜去极化(n=62)、超极化反应(n=27)以及去极化之后伴随超极化过程的双相反应(n=9)。P2受体拮抗剂台盼蓝(500μmol/L)可抑制三磷酸腺苷的去极化反应(n=8)；P1受体拮抗剂氨茶碱(200μmol/L)可抑制三磷酸腺苷的超极化反应(n=7)。滴加川芎嗪(1～5mmol／L)，神经节细胞膜未出现明显的电位变化。外源性环一磷酸腺苷(250μmol／L)可模拟三磷酸腺苷的超极化反应(n=9)。川芎嗪(3mmol／L)可抑制三磷酸腺苷的去极化反应，使其幅值减少53．9±9．5％(n=14，P<0．01)．并能加强三磷酸腺苷所致超极化反应，使其幅值增大105．4±24．5％(n=12，P<0．01)。在同一标本上，川芎嗪使环一磷酸腺苷的超极化反应加强(n=4)。此外，川芎嗪可抑制三磷酸腺苷引起的双相反应中的去扳相，面增大其后的超极相(n=3)。

简介：目的研究猴免疫缺陷病毒SIVmac251在中国恒河猴感染传代过程中产生的可能的神经侵袭性和神经嗜性及其分子机制。方法从静脉感染SIVmac251-155p6N的8只实验猴中出现严重神经症状的1只猴中,监测病毒及免疫指标变化,观察临床症状、猴脑组织病变,单拷贝PCR扩增病毒gp120序列并分析变异及糖基化位点变化情况。结果感染猴晚期出现明显艾滋病脑病症状,病理切片显示脑组织出现多核巨细胞及神经元变性、坏死。脑基底节分离出单一序列病毒,其氨基酸序列与血浆病毒及感染毒株SIVmac251-155p6序列差异主要位于Gp120的V1和V4区,并且在C1区66位出现一个糖基化位点缺失。结论SIVmac251在猴体长期传代过程中表现出神经嗜性毒株的特征,对AIDS脑病研究具有重要意义。

简介：目的应用缺氧动物模型比较纯氧环境（pureoxygenenvironment,POE,100%氧）与空气环境（roomairenvironment,RAE,21%氧）复苏对新生大鼠缺氧性大脑皮质神经元超微结构的影响。方法7日龄20只SD（SpragueDawley）乳鼠建立缺氧2.5h模型后,分为纯氧环境组（POE）和空气环境组（RAE）,每组再根据复氧后时间点分为2个亚组,即24h组和72h组,每亚组5只。按时间点取各组乳鼠大脑半球右侧额顶皮质行电镜样品制备,透射电镜观察。结果复氧各组均可见神经元、神经毡和细胞间隙水肿。RAE24h组神经元核膜结构不清,细胞器减少,线粒体肿胀、空泡化、嵴断裂;粗面内质网扩张,常呈空泡状,核糖体减少;高尔基复合体囊泡扩张;溶酶体较多。RAE72h组细胞器改变同前,但类似凋亡的细胞核较多,坏死细胞亦较其他组多见。POE24h组病变较RAE24h组轻。POE72h组细胞内线粒体及粗面内质网较丰富,病变亦比RAE72h组轻。结论POE复苏较RAE复苏可更能缓解缺氧致神经元超微结构的损伤、减少细胞凋亡及减轻脑水肿。提示,纯氧环境对缺氧复苏后大脑皮质神经元有一定的保护作用,并表明本动物模型适合缺氧新生大鼠大脑皮质神经元研究。

简介：目的探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε（PAR2-PKA/PKCε）通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。方法SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2（PGE2）建立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7d进行足部注射。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前/后,分别给予PAR2抑制剂。观察角叉菜胶/生理盐水,注射前、注射后5h、3d、6d、7d0.5h、7d4h和7d24h大鼠机械痛阈（PWTs）的变化,检测角叉菜胶注射后7d24h造模侧背根神经节（DRG）中PAR2、蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶（PKCε）表达。结果痛觉敏化诱发模型建立成功。角叉菜胶注射后7d给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7d24h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性（P〉0.05）,而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠（P〈0.01）。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7d24h明显提升,高于同期假诱发组和空白组（P〈0.05）。给予PAR2抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7d24h,诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛（P〈0.05）,并抑制DRG中PKCε表达。但,给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。结论抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。

简介：目的观察实验性Ⅰ型糖尿病恒河猴的组织病理学变化。方法7只恒河猴分别静脉注射不同剂量的链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)，建立STZ性Ⅰ型糖尿病恒河猴模型，观察其心脏、肾脏、胰脏、脾脏等组织病理学变化。结果动物胰岛数量明显减少，分布稀疏，残存胰岛萎缩，胰岛大小不等，成纤维细胞增生。。肾小球增大，毛细血管壁增厚、僵硬，肾小管内膜细胞玻璃样变性，肾小球球囊内皮细胞增生。心肌变性、坏死、淤血，心肌细胞肥大，中、小血管壁增厚，血管壁纤维组织增加，冠状动脉内膜局部增厚，内皮细胞增生。脾脏小动脉硬化。结论通过对STZ诱发的Ⅰ型糖尿病模型胰岛、肾脏和心脏等结构病理观察说明，该动物模型可用于糖尿病组织病理研究和药物疗效的评价。