简介：沉积物作为污染物迁移转化过程中重要的“源”和“汇”,与整个生态系统及人类健康有着密切联系。间隙水很大程度上反映了水体沉积物的污染状况,同时可以真实反映生物的实际暴露情况,间隙水中关键致毒物质的鉴别是科学准确地评价间隙水及沉积物毒性与风险的重要基础。毒性鉴别评估（ToxicityIdentificationEvaluation,TIE）和效应引导的污染物识别（EffectDirectedAnalysis,EDA）技术作为致毒物质识别的主要方法,已在沉积物和间隙水的致毒物筛选中得到了初步的应用。本文介绍并比较了常用的间隙水提取方法,总结了TIE和EDA在间隙水致毒物质异位及原位鉴别方面的应用与发展,及鉴别过程中使用到的基本毒性量化方法与其适用条件。在当前间隙水关键致毒物质识别研究的基础上,指出了异位分析难以避免毒性损失和有机污染物鉴别方面的局限等问题,并提出应推广原位毒性试验技术且进一步发展有机物的精细分离技术和质谱识别技术等发展方向。

简介：为探讨镉（Cd）对血管抗氧化功能及金属硫蛋白（MT）的影响,将180只50日龄健康雌性海兰鸡随机分为3组（对照组、低剂量组和高剂量组）,分别饲喂含0、140、210mg·kg^-1（BW）CdCl2的基础日粮,在饲养20、40、60d后采集主动脉和前腔静脉,测定其MT含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量.结果表明：1）Cd暴露后,与对照组相比,低剂量组血管MT含量显著升高（p〈0.01）,并随暴露时间的延长而逐渐增加;高剂量组血管MT含量显著降低（p〈0.01）,并随暴露时间的延长先升高后降低.2）随着Cd暴露剂量的加大,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,而MDA含量逐渐升高,具有明显的剂量-效应关系.3）随着暴露时间的延长,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,具有明显的时间-效应关系.4）Cd暴露下,主动脉与前腔静脉各指标具有相同的变化趋势.以上结果表明,Cd具有血管毒性,其毒作用机理可能与MT含量变化以及抗氧化功能失衡有关.

简介：我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛（FA）联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组：对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5＋FA组,PM2.5＋FA＋AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联（DNA-proteincrosslink,DPC）系数和8羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。

简介：米氏凯伦藻（KareniamikimotoiHasen）是一种典型的鱼毒性赤潮藻,近年来在我国频繁爆发,给水产养殖业带了严重的经济损失。在实验室条件下,采用混合培养、隔离培养等手段研究了米氏凯伦藻及不同细胞组分对枝角类蒙古裸腹溞（Moinamon-golica）摄食与生存的影响,分析了其致毒途径。结果表明,随着混合培养液中米氏凯伦藻细胞密度的增加,蒙古裸腹溞对亚心型扁藻的摄食率明显下降（p〈0.05）,蒙古裸腹溞的存活率远低于饥饿组（p〈0.01）,这说明米氏凯伦藻对蒙古裸腹溞有较强毒性,可抑制蒙古裸腹溞的摄食,导致蒙古裸腹溞的死亡？衾胧笛榉⑾？直接接触米氏凯伦藻的实验组蒙古裸腹溞存活率远低于饥饿组、对照组和仅接触米氏凯伦藻培养液的隔离实验组（p〈0.05）,表明引致蒙古裸腹溞中毒的米氏凯伦藻毒素可能来自胞内？？入米氏凯伦藻不同细胞组分后,蒙古裸腹溞的存活率并无明显改变,实验各组与饥饿组相比均无显著性差异（p〉0.05）。说明摄食和接触活的完整的米氏凯伦藻是影响蒙古裸腹溞摄食和生存的主要途径,米氏凯伦藻胞内存在的在水体中极不稳定的某些有毒物质可能会导致浮游动物的中毒和死亡。

简介：近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯（di-（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP）在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组（每组8只）：生理盐水对照组、卵清白蛋白（OVA）致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg^-1和70mg·kg^-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31～37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg^-1·d^-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。

简介：毒死蜱（CPF）是我国推荐使用的低毒有机磷农药之一,目前在全世界广泛应用.选择不引起动物出现全身系统毒性的CPF剂量（1、5、10mg·kg-1）对大鼠连续染毒4周,评价CPF对动物的学习记忆功能和CREB信号通路的影响.结果显示：CPF连续染毒后动物出现记忆能力的损伤,随着染毒剂量的增加,海马、皮质和纹状体CREB及ERKI/Ⅱ磷酸化蛋白表达逐渐减少,这表明ERK/CREB信号通路可能是参与毒死蜱低剂量重复暴露致学习记忆功能改变的重要途径.

简介：淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞，进而促进细胞因子的产生和分泌，但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为呼价不同激活剂促细胞因子产生的作用，筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测，本研究采用不同浓度佛波素（PMA）／钙离子载体、植物血凝素（PHA）、刀豆蛋白A（ConA）、脂多糖（LPS）和美洲商陆素（PWM）体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10h，对各样本中10种细胞因子（白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL－4）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素10（IL－10）、白细胞介季13（IL－13）、干扰素γ（IFN－γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）和转化生长因子13（TGF-β）含量进行检测，并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量，是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤，可有效用于外源化学物免疫毒性评价。

简介：欧盟议会已在全体会议上表决同意逐步在所有包装中停止使用具有致癌、致突变或生殖毒性（CMR）或者内分泌扰乱性质的物质。